Mulher de 49 anos, alcoolista, há meses apresentou dificulda...
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Q4039368
Medicina
Mulher de 49 anos, alcoolista, há meses apresentou dificuldade progressiva para deambular e
desequilíbrio. Apresentava marcha espástica, diminuição de força em membros inferiores, hiper-reflexia,
sinal de Babinski bilateral, alteração da sensibilidade vibratória e noção de posição segmentar. As
alterações que mais apresentam relação com o diagnóstico do caso são:
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Gabarito: B
Fundamento decisivo: O quadro de paraparesia espástica com hiper-reflexia, Babinski bilateral e perda de vibração/propriocepção localiza lesão em tratos corticoespinais e colunas posteriores, padrão clássico de degeneração combinada subaguda por deficiência de vitamina B12; nesse contexto, os marcadores laboratoriais associados são elevação de homocisteína e ácido metilmalônico.
Tema central: Deficiência de vitamina B12
Análise das alternativas
A
Errada
Hipergastrinemia pode aparecer em gastrite atrófica autoimune associada à deficiência de B12, mas essa não é a associação mais direta nem a mais específica para fechar o quadro neurológico apresentado. Além disso, a formulação com 'hiperplasia da mucosa gástrica' não corresponde ao vínculo decisivo usado para reconhecer degeneração combinada subaguda. A questão pede as alterações mais relacionadas ao diagnóstico do caso, e os marcadores metabólicos de deficiência de B12 são mais específicos.
B
Certa
A alternativa correta identifica os marcadores metabólicos que melhor sustentam o diagnóstico sugerido pelo quadro neurológico. A associação de paraparesia espástica com sinais de neurônio motor superior e perda de sensibilidade vibratória/proprioceptiva aponta para mielopatia envolvendo tratos corticoespinais e colunas posteriores, padrão clássico da degeneração combinada subaguda da medula por deficiência de cobalamina. Nessa deficiência, elevam-se homocisteína e ácido metilmalônico; este último é especialmente útil para distinguir de deficiência de folato, na qual não se espera elevação do ácido metilmalônico.
C
Errada
Redução da ceruloplasmina remete a distúrbio do metabolismo do cobre, especialmente doença de Wilson, e 'gamopatia monoclonal' não compõe um par clínico-laboratorial típico que sustente este caso. A própria base admite que deficiência de cobre pode simular esse fenótipo medular, mas esta alternativa mistura elementos que não formam uma associação diagnóstica clássica. Portanto, ela não amarra adequadamente o quadro descrito.
D
Errada
Macrocitose com VCM 120 pode ser compatível com deficiência de B12, mas gastrinoma não tem relação típica com degeneração combinada subaguda da medula. A alternativa junta um achado hematológico possível a um elemento etiológico inadequado. O critério decisivo aqui não é reconhecer apenas macrocitose, e sim associar o padrão neurológico aos marcadores bioquímicos próprios da deficiência de cobalamina.
Pegadinha da questão
A banca tenta fazer o candidato desviar pelo alcoolismo e pensar em polineuropatia alcoólica ou por associações gastrointestinais/hematológicas parciais; o que resolve é reconhecer que sinais de neurônio motor superior somados à perda de sensibilidade profunda definem mielopatia típica de deficiência de B12.
Dica para questões semelhantes
- Quando houver espasticidade, hiper-reflexia e Babinski com perda de vibração/propriocepção, pense primeiro em acometimento de tratos corticoespinais e colunas posteriores.
- No contexto de deficiência de B12, procure a combinação bioquímica homocisteína elevada + ácido metilmalônico elevado.
- Não deixe o alcoolismo, isoladamente, apagar a localização neurológica: polineuropatia alcoólica não explica bem sinais piramidais bilaterais.
- Se a alternativa trouxer apenas macrocitose ou associação gástrica parcial, confira se ela realmente oferece o marcador mais específico do diagnóstico.
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