Os AGEs ligam-se aos RAGEs na parede celular de determinada...

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Q3455773 Odontologia
Os AGEs ligam-se aos RAGEs na parede celular de determinadas células, bem como nas paredes do endotélio vascular, alterando as suas funções e as interações célula-matriz e matriz-matriz. No tecido periodontal, células endoteliais, macrófagos e fibroblastos apresentam RAGEs em suas paredes celulares. Essas células participam ativamente do processo imunológico e cicatricial desses tecidos. Quando ocorre a interação AGE-Rage, elas têm seus metabolismos alterados, prejudicando a resposta aos microrganismos da doença periodontal.

O texto descreve um dos mecanismos sistêmicos que influencia na doença periodontal, observado em pacientes
Alternativas

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Tema central: Interação AGE–RAGE (produtos finais de glicação avançada e seus receptores) e seu impacto na periodontite associada ao diabetes mellitus. A hiperglicemia crônica gera AGEs que se ligam aos RAGEs de células endoteliais, macrófagos e fibroblastos, alterando imunidade e reparo tecidual.

Gabarito: D – diabéticos.

Justificativa da alternativa correta: Em diabéticos, a glicação não enzimática de proteínas forma AGEs. A ligação aos RAGEs ativa vias pró-inflamatórias (ex.: NF-κB), aumenta citocinas como IL‑1β e TNF‑α, eleva MMPs, gera estresse oxidativo e prejudica quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos, além de reduzir a função de fibroblastos e a renovação de colágeno. Resultado: pior resposta aos patógenos periodontais e cicatrização deficiente. Evidências e consensos EFP/IDF confirmam a via AGE–RAGE como eixo central na periodontite do diabético e mostram que a terapia periodontal pode reduzir a HbA1c em ~0,3–0,4% (EFP/IDF 2017; UpToDate; Lindhe – Clinical Periodontology and Implant Dentistry).

Estratégia de prova: Ao ver “AGEs” e “RAGEs”, pense em hiperglicemia crônica. Palavras-chave como “fibroblastos”, “endotélio” e “cicatrização prejudicada” também apontam para diabetes.

Por que as demais estão incorretas?

A) Cardiopatas: Há relação bidirecional entre doença periodontal e cardiovascular via inflamação sistêmica (PCR, endotélio), mas não é mediada primariamente por AGE–RAGE no periodonto para fins de prova. A menção clássica de AGEs/RAGEs remete ao diabetes. Pegadinha comum.

B) Imunossuprimidos: Maior risco periodontal por déficit imune (ex.: neutropenia, HIV), porém o mecanismo-chave é a imunossupressão, não a glicação avançada.

C) Tabagistas: O tabaco causa vasoconstrição, disfunção de neutrófilos, alteração de vascularização e resposta inflamatória via nicotina e radicais livres, mas não envolve o eixo AGE–RAGE como mecanismo central.

E) Oncológicos: Quimioterapia/radioterapia cursam com mucosite, hipossalivação e osteorradionecrose; a fisiopatologia periodontal nesses casos não é a interação AGE–RAGE.

Aplicação clínica: Em diabéticos, controle glicêmico, terapia periodontal básica (raspagem/alist. radicular) e manejo interprofissional são recomendados (EFP/IDF; ADA; UpToDate). Monitorar HbA1c e higiene oral potencializa resultados.

Referências síntese: EFP/IDF Workshop 2017; UpToDate – Periodontal disease and diabetes mellitus; Lindhe – Clinical Periodontology and Implant Dentistry.

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