Sobre diabetes melitus podemos afirmar: I - A insulina ajud...
I - A insulina ajuda a transportar a glicose do sangue para fora das células. Assim que sai das células, a glicose é convertida em energia, que é imediatamente utilizada, ou ela é armazenada na forma de gordura ou do amido glicogênio até que seja necessária. II - A obesidade é o principal fator de risco para o desenvolvimento do diabetes tipo 1 e 80% a 90% das pessoas com este distúrbio estão acima do peso ou são obesas. Uma vez que a obesidade causa resistência à insulina, as pessoas obesas talvez precisem de uma grande quantidade de insulina para consegui manter os valores de glicemia normais. III - Quando a glicemia for superior a 160 a 180 mg/dl (8,9 a 10,0 mmol/l), a glicose aparece na urina. Quando o nível de glicose na urina aumentar ainda mais, os rins excretam mais água para diluir a grande quantidade de glicose.
Gabarito comentado
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Tema central: Fisiologia do diabetes, com foco na ação da insulina, diferenças entre DM1 vs DM2 e o conceito de glicosúria e diurese osmótica.
Gabarito: Alternativa E (apenas o item III correto).
Justificativa da alternativa correta (III): Quando a glicemia ultrapassa o limiar renal da glicose (≈ 160–180 mg/dL), os transportadores tubulares (SGLT) saturam e surge glicosúria. A glicose no túbulo atua como osmótico, reduzindo a reabsorção de água e levando a diurese osmótica → poliúria e polidipsia. Esse é um achado clássico em hiperglicemia (ADA Standards of Care 2024; Harrison’s; UpToDate; Diretrizes SBD).
Análise dos itens incorretos:
I) A afirmação inverte a fisiologia: a insulina promove a entrada de glicose do sangue para dentro das células (músculo e adipócito via GLUT-4), não “para fora” das células. Uma vez dentro da célula, a glicose é usada para ATP (glicólise) ou armazenada como glicogênio (fígado/músculo) e triglicerídeos (tecido adiposo). O erro conceitual na direção do transporte torna o item falso (Harrison’s; UpToDate – Fisiologia da insulina).
II) Confunde DM1 com DM2. A obesidade é principal fator de risco para DM2 por resistência à insulina. O DM1 é autoimune, associado a HLA e gatilhos ambientais; obesidade não é seu fator de risco principal, e a maioria dos pacientes com DM1 não é obesa ao diagnóstico. Embora obesidade aumente necessidade de insulina (inclusive em DM1 com “double diabetes”), isso não torna a afirmação verdadeira para DM1 como um todo (ADA 2024; SBD; UpToDate – Type 1 diabetes mellitus).
Estratégia de prova:
- Cheque a direção dos processos fisiológicos (entrada/saída da glicose). Inversões são pegadinhas comuns.
- Não confunda DM1 com DM2: DM1 = destruição autoimune de células β e deficiência absoluta de insulina; DM2 = resistência à insulina associada a obesidade.
- Lembre o limiar renal ~180 mg/dL para glicosúria e sua consequência: diurese osmótica.
Resumo para fixação: Correta é a relação hiperglicemia → glicosúria → diurese osmótica. Incorretos: fluxo da glicose invertido no item I e associação de obesidade ao DM1 no item II.
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