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Q3332083 Medicina
Uma criança de 3 anos apresenta sinais clínicos como fraqueza muscular, dificuldade de coordenação motora e anemia hemolítica. Após investigação, é identificado que a dieta da criança é deficiente em vitamina E. Qual dos seguintes achados clínicos é mais associado à desvitaminose E em crianças?
Alternativas

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Tema central: Hipovitaminose E (vitamina E) em crianças. A vitamina E (alfa-tocoferol) é um antioxidante lipossolúvel que protege membranas celulares, especialmente de hemácias e tecido nervoso, contra o estresse oxidativo.

Alternativa correta: C – Alterações na coordenação motora e fraqueza muscular.

Justificativa clínica: a deficiência de vitamina E cursa com disfunção neuromuscular (ataxia/alteração de coordenação, fraqueza muscular, arreflexia) e anemia hemolítica pela fragilidade da membrana eritrocitária. Em lactentes/pacientes com má absorção de gorduras (fibrose cística, colestase), o quadro é mais pronunciado. Esses achados decorrem da perda de proteção antioxidante, levando a dano axonal e à destruição de hemácias. Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate; Diretrizes/Manuais da SBP sobre deficiências vitamínicas.

Estratégia de prova: ao ver fraqueza + ataxia associadas a anemia hemolítica, pense em vitamina E. “Hemolítica” indica destruição de hemácias (não deficiência de produção).

Fisiopatologia resumida: sem vitamina E, há peroxidação lipídica da membrana celular. No sistema nervoso, há degeneração de tratos espinocerebelares e colunas posteriores (ataxia, perda de propriocepção). Nas hemácias, ocorre hemólise.

Como confirmar: dosagem de alfa-tocoferol sérico e/ou relação alfa-tocoferol/lípides (<0,8 mg/g sugere deficiência). Avaliar causas de má absorção. Testes de hemólise podem estar alterados. (UpToDate, SBP)

Conduta essencial: suplementar vitamina E (ex.: 10–25 UI/kg/dia; em colestase preferir formulação hidrossolúvel TPGS), além de tratar a causa base. Monitorar resposta clínica e laboratorial. (UpToDate)

Análise das alternativas incorretas:

ACegueira noturna e xeroftalmia são clássicos de hipovitaminose A, não de E. Vitamina A atua na retina e integridade epitelial. (OMS/OPAS)

BInfecções respiratórias + dermatite seborreica não são típicos de E. Infecções recorrentes lembram mais vitamina A, e dermatite seborreica é associada a biotina ou riboflavina (B2). A vitamina E pode afetar imunidade, mas o achado nuclear é neuromuscular/hemólise. (Harrison’s, UpToDate)

DRetardo de crescimento e diminuição da produção de hemoglobina apontam para deficiência de ferro ou desnutrição proteico-calórica. Na vitamina E, há hemólise, não redução de síntese de Hb. (SBP; Harrison’s)

ECrises convulsivas são mais ligadas à deficiência de piridoxina (B6) em lactentes. A hipovitaminose E cursa com ataxia/neuropatia periférica, e convulsões não são o padrão. (UpToDate)

Pegadinhas: confundir “anemia” por deficiência de produção (ferro/folato/B12) com “anemia hemolítica” por fragilidade de membrana (vitamina E). Diferencie por clínica e laboratório.

Termos-chave: ataxia = alteração da coordenação; anemia hemolítica = destruição aumentada de hemácias.

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