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Q3916463
Medicina Hematologia ,
Ano: 2026 Banca: Instituto Access Órgão: Prefeitura de Contagem - MG Prova: Instituto Access - 2026 - Prefeitura de Contagem - MG - Médico Especialista - Hematologia |
Q3916463 Medicina
Analise as afirmativas abaixo sobre as mutações do gene JAK2 (Janus quinase 2) nas Neoplasias Mieloproliferativas (NMPs):
I.A mutação JAK2 V617F é um evento somático que ativa constitutivamente a via de sinalização JAK-STAT, levando à proliferação celular independente de citocinas.
II.A mutação JAK2 V617F é encontrada em mais de 95% dos pacientes com Policitemia Vera (PV), mas em apenas 50-60% dos pacientes com Trombocitemia Essencial (TE) e Mielofibrose Primária (MFP).
III.Pacientes com TE ou MFP negativos para JAK2 V617F devem ser investigados para mutações nos genes CALR (Calreticulina) ou MPL, que são mutuamente exclusivas com a JAK2 V617F.
Assinale a alternativa que apresenta apenas as proposições CORRETAS:
Alternativas

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Gabarito: B

Fundamento decisivo: O critério decisivo é o perfil molecular clássico das NMPs BCR::ABL1-negativas: a JAK2 V617F é uma mutação somática de ganho de função que ativa constitutivamente a via JAK-STAT, aparece em mais de 95% da PV e em cerca de 50-60% da TE e da MFP, e, quando TE/MFP são JAK2-negativas, a investigação segue para CALR e MPL, drivers classicamente mutuamente exclusivos; como o enunciado descreve corretamente esses três pontos, I, II e III estão certas.

Tema central: JAK2 nas NMPs
Análise das alternativas
A
Errada
Incorreta porque restringe a resposta à proposição I, mas II e III também são verdadeiras. O erro médico é ignorar dois critérios diagnósticos moleculares centrais das NMPs: a distribuição típica da JAK2 V617F entre PV, TE e MFP e a investigação complementar de CALR/MPL nos casos de TE/MFP JAK2-negativos.
B
Certa
A alternativa B está correta porque reúne três afirmações compatíveis com o conhecimento molecular consolidado das NMPs clássicas. A proposição I está correta ao definir a JAK2 V617F como mutação somática ativadora, com perda da autoinibição e sinalização JAK-STAT persistente, o que sustenta proliferação hematopoética com independência relativa de citocinas. A proposição II está correta porque a associação entre JAK2 e PV é muito forte, com frequência muito alta, enquanto em TE e MFP a V617F ocorre em aproximadamente metade dos casos. A proposição III também está correta, porque TE e MFP JAK2-negativas devem ser avaliadas para CALR e MPL, que compõem o eixo de mutações driver clássico e são descritas, em prova, como mutuamente exclusivas na grande maioria dos casos.
C
Errada
Incorreta porque exclui a proposição I, que está conceitualmente correta. JAK2 V617F é, de fato, uma mutação somática de ganho de função com ativação constitutiva da via JAK-STAT, produzindo proliferação mieloide com menor dependência de estímulo fisiológico por citocinas. Eliminar I contraria o mecanismo fisiopatológico básico dessas NMPs.
D
Errada
Incorreta porque exclui a proposição III, que corresponde ao algoritmo molecular clássico de TE/MFP. Na ausência de JAK2 V617F, a pesquisa de CALR e MPL é parte da caracterização diagnóstica dessas NMPs BCR::ABL1-negativas. A expressão 'mutuamente exclusivas' deve ser entendida na regra geral usada em prova, o que mantém a assertiva correta.
Pegadinha da questão
A banca explora duas confusões reais: confundir a frequência da JAK2 V617F com a de qualquer mutação em JAK2, especialmente na PV, e tentar invalidar a assertiva III por tomar a exclusividade entre JAK2, CALR e MPL como se precisasse ser absoluta, quando a questão cobra a regra molecular clássica.
Dica para questões semelhantes
  • Nas NMPs clássicas, organize o raciocínio pelos três drivers principais: JAK2, CALR e MPL.
  • Se a questão trouxer PV, lembre da associação muito forte com JAK2; se trouxer TE ou MFP, pense em frequência intermediária de JAK2 V617F.
  • Em TE/MFP JAK2-negativas, a continuação lógica da investigação molecular é CALR e MPL.
  • Quando a prova usar 'mutuamente exclusivas' para JAK2, CALR e MPL, trate isso como a regra geral de caracterização molecular.

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