Na tireotoxicose, ocorrem secreção e atividade excessivas do...

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Q4110354 Medicina
Na tireotoxicose, ocorrem secreção e atividade excessivas dos hormônios tireoidianos, o que resulta em taxa metabólica elevada, aumento da temperatura da pele, da sudorese e da intolerância ao calor, além de nervosismo, tremor, taquicardia e aumento do apetite associado à perda de peso. Entre os diferentes tipos de hipertireoidismo, é considerada uma doença autoimune específica, causada por autoanticorpos dirigidos contra o receptor de TSH que, quando ativo, aumenta a secreção de T4, o bócio
Alternativas

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Gabarito: C

Fundamento decisivo: O enunciado descreve hipertireoidismo autoimune causado por autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH, com aumento da síntese e secreção de T4/T3 e bócio difuso. Esse mecanismo define a doença de Graves e, entre as alternativas, corresponde a bócio tóxico difuso.

Tema central: Doença de Graves
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque a forma granulomatosa subaguda corresponde a tireoidite inflamatória destrutiva, com liberação de hormônio pré-formado por destruição folicular. Esse mecanismo é incompatível com o descrito no enunciado, que exige estimulação autoimune do receptor de TSH.
B
Errada
Está errada porque o bócio tóxico nodular produz hipertireoidismo por autonomia funcional de nódulos, sem participação de autoanticorpos contra o receptor de TSH. Além disso, o padrão morfológico decisivo no caso é difuso, não nodular.
C
Certa
A alternativa C está correta porque o bócio tóxico difuso é a apresentação clássica da doença de Graves. Nessa condição, imunoglobulinas estimuladoras ligam-se ao receptor de TSH e mimetizam sua ação, promovendo aumento de T4/T3 e crescimento difuso da glândula. O dado decisivo do enunciado é a autoimunidade específica contra o receptor de TSH associada a bócio difuso.
D
Errada
Está errada porque o bócio simples atóxico não define hiperfunção tireoidiana. Falta o elemento central do caso: toxicidade por aumento de síntese hormonal mediado por autoanticorpos anti-receptor de TSH.
Pegadinha da questão
A banca mistura o quadro geral de tireotoxicose com a necessidade de identificar o mecanismo específico. Nem toda tireotoxicose é por hiperprodução hormonal; aqui o ponto decisivo é o autoanticorpo estimulador do receptor de TSH, que aponta para Graves e exclui tireoidite destrutiva e autonomia nodular.
Dica para questões semelhantes
  • Se o enunciado citar autoanticorpos contra o receptor de TSH, pense em doença de Graves.
  • Diferencie tireotoxicose por hiperprodução hormonal de tireotoxicose por liberação de hormônio pré-formado nas tireoidites.
  • Use o padrão da glândula como critério: Graves é difuso; autonomia funcional costuma ser nodular.

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