A base fisiopatológica do DM1 é a destruição progressiva e...

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Q4195349 Patologia
A base fisiopatológica do DM1 é a destruição progressiva e específica das células beta pancreáticas por mecanismo autoimune. A destruição da célula beta é dependente de uma resposta imunológica predominantemente celular, com ativação de linfócitos T-CD4 e T-CD8.
No que se refere à fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 1, registre V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas:

(__)A presença de autoanticorpos contra células beta é evento raro no DM1, sendo pouco relevante para o diagnóstico ou acompanhamento da doença.
(__)A destruição das células beta no diabetes mellitus tipo 1 ocorre de forma aguda e simultânea em todo o pâncreas, sem fases evolutivas ou progressão gradual da perda funcional.
(__)No DM1, a secreção de insulina permanece preservada durante a maior parte da evolução da doença, sendo a hiperglicemia decorrente principalmente de alterações periféricas na utilização da glicose.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta de cima para baixo:
Alternativas

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Gabarito: A

Fundamento decisivo: O critério decisivo é a fisiopatologia do DM1 como doença autoimune com destruição progressiva das células beta e insulinopenia como mecanismo central da hiperglicemia; o enunciado já indica esse quadro ao mencionar destruição progressiva mediada por resposta imune celular, o que torna falsas as afirmações sobre autoanticorpos raros, destruição aguda e uniforme e hiperglicemia por defeito periférico primário.

Tema central: Fisiopatologia do DM1
Análise das alternativas
A
Certa
A alternativa A está correta porque as três assertivas contrariam pontos centrais do DM1. No DM1 autoimune, autoanticorpos contra antígenos das células beta são achado frequente e úteis para a classificação etiológica e apoio diagnóstico, portanto não são evento raro nem pouco relevantes. A destruição das células beta ocorre em curso progressivo, com fases evolutivas e declínio gradual da secreção de insulina, e não como destruição aguda, total e simultânea em todo o pâncreas. Por fim, a hiperglicemia resulta primariamente de deficiência absoluta ou quase absoluta de insulina por perda funcional e de massa beta, e não de alteração periférica primária da utilização da glicose.
B
Errada
Está errada porque transforma em verdadeiras duas assertivas que são falsas. A primeira é falsa porque autoanticorpos anti-ilhota/anti-GAD/anti-IA-2/anti-insulina/ZnT8 podem estar presentes e apoiam a definição etiológica autoimune do DM1. A segunda é falsa porque a destruição beta não é, em regra, abrupta e uniforme em todo o pâncreas; ela é progressiva e heterogênea. Só a terceira assertiva está corretamente marcada como falsa.
C
Errada
Está errada porque considera verdadeira a segunda assertiva. Isso contraria a história natural do DM1, em que existe fase pré-clínica e perda progressiva da função beta, com declínio gradual da secreção de insulina. O início clínico pode parecer rápido, mas isso não significa destruição anatômica súbita e simultânea de todas as células beta.
D
Errada
Está errada porque considera verdadeiras as três assertivas, quando as três contrariam a fisiopatologia básica do DM1. Autoanticorpos não são raros nem irrelevantes, a destruição beta não é aguda e uniforme em todo o pâncreas, e o mecanismo central da hiperglicemia é a insulinopenia por destruição das células beta, não um defeito periférico primário de utilização de glicose.
Pegadinha da questão
A banca explora duas confusões reais: achar que, por o mecanismo efetor principal ser celular, os autoanticorpos seriam raros ou inúteis; e confundir o DM1, que é insulinopênico por destruição beta progressiva, com um quadro de resistência periférica à insulina mais típico do DM2.
Dica para questões semelhantes
  • Se a questão trouxer DM1 autoimune, procure três eixos: autoanticorpos presentes, destruição beta progressiva e deficiência de insulina como mecanismo central.
  • Não confunda início clínico às vezes abrupto com destruição pancreática súbita e simultânea em todo o órgão.
  • Quando a alternativa atribuir a hiperglicemia principalmente a defeito periférico primário de utilização da glicose, pense primeiro em DM2, não em DM1.

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