Uma paciente de 64 anos de idade chega na emergência do hos...

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Q3908880
Medicina Gastroenterologia ,
Ano: 2026 Banca: FUNDATEC Órgão: Prefeitura de Bento Gonçalves - RS Prova: FUNDATEC - 2026 - Prefeitura de Bento Gonçalves - RS - Médico Gastroenterologista |
Q3908880 Medicina
 Uma paciente de 64 anos de idade chega na emergência do hospital com exames hepáticos anormais e ultrassom que mostra hepatomegalia e pouca ascite com vasos patentes. Na revisão da história médica, descobre-se que a paciente tem uma história de doença arterial coronariana e foi admitida por dispneia e edema de membros inferiores. Os exames laboratoriais revelam: bilirrubina total: 2,8 mg/dL (direta: 0,6 mg/dL); AST: 42 U/L; ALT: 38 U/L; fosfatase alcalina: 210 U/L e RNI: 1,3. A paracentese diagnóstica demonstra: citometria com 110 células/mm³ (predomínio de mononucleares); albumina do líquido: 1,2 g/dL; proteína total do líquido: 3,5 g/dL. Albumina sérica simultânea: 3,5 g/dL. Qual é o diagnóstico mais provável? 
Alternativas

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Gabarito: A

Fundamento decisivo: SAAG de 2,3 g/dL, com proteína total ascítica de 3,5 g/dL, em paciente com dispneia, edema periférico, hepatomegalia e vasos patentes ao ultrassom, aponta para ascite por congestão cardíaca/hepatopatia congestiva e sustenta o gabarito A.

Tema central: Ascite cardíaca
Análise das alternativas
A
Certa
A alternativa correta é sustentada pela integração entre contexto clínico e análise da ascite. A paciente tem sinais de congestão sistêmica associada a cardiopatia prévia, com dispneia e edema de membros inferiores, além de hepatomegalia ao ultrassom. O líquido ascítico mostra SAAG elevado, compatível com hipertensão portal, mas o dado decisivo é a proteína total elevada no líquido, padrão clássico de ascite por insuficiência cardíaca/hepatopatia congestiva. O perfil hepático também é compatível com congestão hepática passiva: hiperbilirrubinemia discreta, fosfatase alcalina levemente elevada e transaminases pouco alteradas, sem padrão de necrose hepatocelular intensa nem colestase obstrutiva franca.
B
Errada
Coledocolitíase não explica o conjunto do caso. Essa hipótese exigiria síndrome obstrutiva biliar mais compatível, com colestase mais marcada e predomínio de hiperbilirrubinemia direta, além de não justificar dispneia, edema periférico e o padrão ascítico de hipertensão portal com proteína alta. A fosfatase alcalina discretamente elevada, isoladamente, não desloca o diagnóstico para obstrução biliar.
C
Errada
Cirrose alcoólica pode cursar com SAAG alto, mas a ascite cirrótica típica tem proteína total baixa, ao contrário dos 3,5 g/dL encontrados aqui. Além disso, o enunciado não fornece dados de hepatopatia crônica avançada, e o contexto clínico favorece congestão venosa sistêmica. O erro seria igualar SAAG alto a cirrose e ignorar que a proteína ascítica alta aponta para etiologia cardíaca.
D
Errada
Síndrome de Budd-Chiari depende de obstrução do fluxo venoso hepático. O ultrassom informa vasos patentes, o que enfraquece diretamente essa hipótese. Embora hepatomegalia e ascite possam ocorrer em Budd-Chiari, a base anatômica esperada não está presente, e o contexto clínico-laboratorial integra melhor hepatopatia congestiva.
E
Errada
A antiga cirrose biliar primária, isto é, colangite biliar primária, cursa como colestase crônica autoimune. O caso não mostra fenótipo de colangiopatia crônica como explicação principal: a fosfatase alcalina está apenas discretamente elevada, não há padrão clínico de doença colestática crônica, e o líquido ascítico tem perfil típico de ascite cardíaca. Portanto, o mecanismo central do quadro não é colestase autoimune.
Pegadinha da questão
A banca explora a tendência de parar no SAAG alto e concluir cirrose. Aqui, o dado que decide é a combinação de SAAG alto com proteína total ascítica alta, que favorece ascite cardíaca/congestiva.
Dica para questões semelhantes
  • Na ascite, não interprete o SAAG isoladamente; combine-o com a proteína total do líquido.
  • SAAG elevado com proteína ascítica elevada favorece hipertensão portal de origem cardíaca/congestiva.
  • Em paciente com dispneia, edema periférico e hepatomegalia, alterações hepáticas discretas podem refletir congestão hepática passiva.
  • Hepatomegalia com ascite não basta para Budd-Chiari; a hipótese exige obstrução do efluxo venoso hepático, não vasos patentes.

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