A oxidação das lipoproteínas de baixa densidade é um evento central na formação de coágulos que se formam diretamente na artéria (aterotrombótico) e ocorrência de Acidente Vascular Cerebral (AVC). Qual das alternativas melhor descreve o mecanismo molecular envolvido e a influência da dieta nesse processo?

Question

A

O LDL oxidado é removido preferencialmente pelos receptores hepáticos LDL-R, impedindo a formação de células espumosas.

B

A oxidação do LDL ocorre no lúmen arterial e depende principalmente da ação da lipase hepática.

C

A ingestão de antioxidantes lipossolúveis, como a vitamina E, aumenta a expressão de moléculas de adesão (VCAM-1 e ICAM-1) e intensifica a infiltração de LDL.

D

O estresse oxidativo excessivo, decorrente do consumo de gordura saturada, aumenta espécies reativas de oxigênio (ROS) e ativa o receptor LOX-1 no endotélio.

E

A produção de óxido nítrico (NO) é estimulada por dietas hipercolesterolemizantes, reduzindo o risco de disfunção endotelial.

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Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [D] O estresse oxidativo excessivo, decorrente do consumo de gordura saturada, aumenta espécies reativas de oxigênio (ROS) e ativa o receptor LOX-1 no endotélio. Gabarito: DFundamento decisivo: A questão se decidia pela associação entre estresse oxidativo, aumento de ROS e ativação de LOX-1 no endotélio, e não pelas alternativas que negavam ou invertiam esse mecanismo.Tema central: Oxidação da LDLAnálise das alternativasAErradaEstá errada porque atribui à LDL oxidada uma depuração preferencial pelo LDL-R hepático, o que contraria a base. A LDL oxidada se liga sobretudo a receptores scavenger, e essa captação favorece a formação de células espumosas, em vez de impedi-la.BErradaEstá errada por localizar a oxidação da LDL no lúmen arterial e dizer que ela depende principalmente da lipase hepática. Pela base, trata-se de um fenômeno da parede vascular, especialmente da íntima/subendotélio, em contexto de estresse oxidativo, e não de um evento luminal comandado principalmente por lipase hepática.CErradaEstá errada porque inverte o sentido fisiopatológico esperado dos antioxidantes lipossolúveis. A alternativa atribui à vitamina E aumento de VCAM-1 e ICAM-1 e maior infiltração de LDL, descrevendo um efeito pró-inflamatório indevido para um antioxidante.DCertaA alternativa D está correta porque relaciona o excesso de estresse oxidativo ao aumento de espécies reativas de oxigênio e à ativação endotelial vinculada ao LOX-1, eixo compatível com a LDL oxidada e seu efeito pró-aterogênico.EErradaEstá errada porque afirma que dietas hipercolesterolemizantes estimulam a produção de NO e reduzem a disfunção endotelial. A base diz o contrário: o efeito esperado é piora da função endotelial e redução da biodisponibilidade de NO.Pegadinha da questãoA principal confusão explorada foi trocar o mecanismo da LDL oxidada pelo da LDL nativa, aceitar como protetor um cenário que na verdade é pró-aterogênico e ignorar que LOX-1 torna a alternativa D a única plausível.Dica para questões semelhantesSe a questão tratar de LDL oxidada, procure ROS, parede vascular/subendotélio, receptores scavenger e ativação endotelial pró-inflamatória.Elimine alternativas que coloquem a LDL oxidada sob depuração preferencial por LDL-R hepático, porque isso confunde LDL oxidada com LDL nativa.Desconfie de assertivas que apresentem dieta hipercolesterolemizante como fator de aumento protetor de NO; o efeito líquido cobrado é disfunção endotelial.Quando aparecer antioxidante lipossolúvel, verifique se a alternativa não inverte seu sentido e o descreve como pró-inflamatório sem base.

A oxidação das lipoproteínas de baixa densidade é um evento ...

Gabarito comentado

Gabarito: D

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