a maioria dos indivíduos portadores de deficiência de G6PD é assintomática, porém pode manifestar hemólise de diferentes níveis de gravidade, quando exposta a fatores desencadeantes como medicamentos, infecções, corantes e alimentos.

a deficiência de G6PD é bastante frequente no Brasil, porém nunca evolui para mortalidade neonatal e para morbidade infantil, mesmo quando evolui com as sequelas da hiperbilirrubinemia.

o gene responsável pela G6PD é localizado no cromossomo Y (banda Y q25), e são descritas mais de 200 mutações associadas à deficiência enzimática. Afetam exclusivamente o sexo masculino.

as crises de hemólise são identificadas em apenas duas diferentes situações clínicas: icterícia neonatal e anemia hemolítica aguda, não envolvendo nenhuma causa crônica.