A acidose contribui para a hipercalemia, podendo o paciente ...
Um paciente de quarenta e cinco anos de idade diagnosticado havia vinte e cinco anos com diabetes melito (DM) tipo 2 procurou atendimento médico referindo inchaço por todo o corpo, urina espumosa e com volume reduzido, quadro que, de acordo com ele, havia se agravado no último mês. Ele informou, ainda, que esses sintomas vinham acompanhados de náuseas matinais, na maioria das vezes seguidas de vômitos, prurido generalizado e hiporexia. Ao exame físico, ele apresentava edema palpebral e de membros inferiores ++/+4 (duas cruzes em quatro) e palidez cutaneomucosa ++/+4. A pressão arterial verificada foi de 170 mmHg × 100 mmHg, e a frequência cardíaca de 108 bpm. AR: MVF abolido bilateralmente em bases pulmonares. Abdome: macicez móvel presente. Os exames complementares mostraram os seguintes resultados: hemoglobina = 10,3 g%; hematócrito = 28%; ureia = 230 mg/dL; creatinina = 11,5 mg/dL; sódio plasmático = 122 mEq/L; potássio = 7,3 mEq/L; glicemia = 288 mg/dL. A gasometria revelou bicarbonato sérico = 12 e Ph = 7,32. O exame sumário de urina mostrou proteinúria +++/+4 e cetonúria negativa. A taxa de filtração glomerular estimada pela fórmula CKD-EPI foi de 6 mL/minuto/1,73 m2 de superfície corporal. Uma radiografia de tórax mostrou derrame pleural bilateral.
Considerando esse caso clínico, julgue os itens subsequentes.
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O tema central desta questão é a hipercalemia em um contexto de doença renal crônica avançada, provavelmente secundária à nefropatia diabética. Vamos explorar o raciocínio clínico por trás da questão e entender por que a alternativa está correta.
A questão aborda um paciente com diabetes melito tipo 2 de longa data, que apresenta sintomas clássicos de síndrome nefrótica e insuficiência renal. Os achados laboratoriais indicam proteinúria significativa e função renal muito comprometida, com uma taxa de filtração glomerular (TFG) estimada em 6 mL/min/1,73 m².
O paciente apresenta acidose metabólica com bicarbonato sérico de 12 mEq/L e pH de 7,32. A acidose é um fator que contribui para a hipercalemia, pois o excesso de íons de hidrogênio no sangue troca com o potássio intracelular, aumentando os níveis séricos de potássio.
No eletrocardiograma (ECG), a hipercalemia pode provocar alterações características, como ondas T apiculadas, que são um sinal clássico de níveis elevados de potássio no sangue. Portanto, a afirmação de que a acidose contribui para a hipercalemia, e que o paciente pode apresentar ondas T apiculadas no ECG, está correta.
Vamos agora analisar a justificativa científica para essa correlação:
- Acidose metabólica: Na acidose, o excesso de H+ extracelular é trocado por potássio intracelular, elevando os níveis de potássio no sangue. Isso pode ser exacerbado pela função renal comprometida, que diminui a excreção de potássio.
- Hipercalemia: Níveis de potássio acima do normal (>5,0 mEq/L) podem causar alterações no ECG, sendo as ondas T apiculadas um dos primeiros sinais visíveis.
Esse entendimento é corroborado por referências médicas renomadas, como o Harrison's Principles of Internal Medicine, que descreve a fisiopatologia da hipercalemia e suas manifestações eletrocardiográficas.
Em resumo, a questão explora a relação entre acidose, hipercalemia e suas manifestações clínicas, utilizando um cenário clínico típico de nefropatia diabética avançada. Este é um exemplo de como condições crônicas podem ter múltiplas complicações inter-relacionadas.
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