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Q3575292 Fisioterapia
O acidente vascular encefálico (AVE) ou acidente vascular cerebral (AVC) é definido como uma disfunção irreversível de uma área do encéfalo pela falta de suprimento sanguíneo que persiste por um período de pelo menos 24 horas, conforme a Organização Mundial de Saúde (OMS). O AVE pode ser classificado segundo sua etiologia, como isquêmico ou hemorrágico. É importante salientar que 70% dos AVE correspondem aos AVE isquêmicos e que, entre os 30% que correspondem aos AVE hemorrágicos, a maior parte consiste em casos de hemorragia parenquimatosa. A manifestação clínica do AVE isquêmico depende da área encefálica que sofre a injúria. Uma forma muito interessante de compreender isso é conhecer as principais artérias cerebrais e quais áreas corticais são irrigadas por elas. A oclusão dessas artérias leva a síndromes isquêmicas conforme o território de irrigação arterial do encéfalo. Ao se avaliar um paciente que apresenta paresia ou plegia do membro inferior, hipoestesia do membro inferior, alterações de atenção e de comportamento, mutismo e sinal de Babinsk, pode-se afirmar que a oclusão ocorreu na artéria  
Alternativas

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Tema central: correlação entre territórios vasculares cerebrais e manifestações clínicas do AVC isquêmico. Saber “quem irriga o quê” permite localizar a artéria acometida pela síndrome neurológica.

Estratégia de prova: lembre do homúnculo motor/sensitivo: face e braço – artéria cerebral média (ACM); perna – artéria cerebral anterior (ACA). Sinais frontais (abulia/mutismo), grasp reflex e Babinski reforçam acometimento medial frontal (território da ACA).

Alternativa correta: E – artéria cerebral anterior (ACA)

A ACA irriga a face medial dos lobos frontal e parietal (áreas motoras/sensitivas do membro inferior), o córtex suplementar motor e o cíngulo. Sua oclusão causa: paresia/plegia e hipoestesia predominantes em MI, sinais de liberação piramidal (Babinski), alterações de motivação/atenção (abulia), mutismo (lesão do córtex suplementar/cíngulo) e, por vezes, incontinência urinária. Esses achados reproduzem exatamente o quadro descrito. Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate (Ischemic stroke: Localization); Diretrizes AHA/ASA para AVC isquêmico.

Como confirmar na prática: TC sem contraste inicial para excluir hemorragia; RM-DWI aumenta a sensibilidade; Angio-TC/RM mostram oclusão do segmento A1/A2 da ACA. NIHSS costuma ser menor que nos eventos de ACM, mas com predomínio de déficit em MI e sinais frontais.

Análise das alternativas incorretas

A) Artéria cerebral média (ACM): déficit motor/sensitivo em face e membro superior, afasia (hemisfério dominante) ou heminegligência (não dominante), desvio ocular. Não explica predomínio em membro inferior nem mutismo típico de ACA.

B) Basilar: irriga tronco e cerebelo. Espera-se tetraparesia, alterações de consciência, sinais de nervos cranianos, ataxia. O quadro descrito é cortical, sem sinais de tronco.

C) Carótida: é vaso de grande calibre; sua oclusão gera síndromes extensas (ACM ± ACA), amaurose fugaz, afasia. O padrão focal em MI e sinais frontais isolados apontam mais para ACA do que para carótida comum/ICA.

D) Comunicante anterior: tipicamente associada a aneurismas com queixas visuais (quiásma). Isquemias por essa artéria são raras; quando ocorrem, o território final comprometido é o da ACA, que é a resposta específica pedida.

Pegadinha:comunicante anterior” versus “cerebral anterior”. O quadro clínico localiza o território da ACA; logo, a resposta é artéria cerebral anterior, não a comunicante.

Gabarito: E – Artéria cerebral anterior.

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