Durante um surto de doença gastrointestinal causada por uma...
Gabarito comentado
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Gabarito: A — Conjugação bacteriana com transferência de plasmídeos contendo múltiplos genes de resistência (plasmídeos R)
Tema central: Aquisição de resistência antimicrobiana por transferência horizontal de genes em enterobactérias, especialmente em surtos intestinais por Escherichia coli.
Por que a A é a mais provável? Em surtos intestinais, E. coli compartilha genes por conjugação via pili sexual, transferindo plasmídeos R que frequentemente carregam múltiplos determinantes de resistência (ex.: blaTEM para ampicilina, tetA/tetB para tetraciclina, cat para cloranfenicol). Esse mecanismo explica, de forma rápida e herdável, a emergência de uma mesma linhagem/sorotipo agora resistente a três classes distintas. É o cenário clássico descrito em Enterobacterales durante surtos intestinais.
Análise das alternativas incorretas:
B) Transdução por bacteriófagos temperados: embora a transdução possa mover genes de resistência, fagos temperados tipicamente conferem fatores de virulência (toxinas) e, menos frequentemente, múltiplos genes de resistência de uma só vez. Em E. coli intestinal, a conjugação é o mecanismo mais eficiente e provável para MDR simultânea.
C) Transformação: E. coli não é naturalmente competente; a captação de DNA livre ambiental requer condições laboratoriais. Além disso, adquirir três genes funcionais independentes por transformação ambiental é altamente improvável no intestino.
D) Inserção de elementos móveis (transposons/IS): podem modificar expressão de genes existentes ou mobilizar resistência dentro do genoma, mas não “criam” de novo três resistências em uma linhagem previamente sensível sem a entrada de novos genes. O achado sugere aquisição externa (plasmidial), não mera modulação de expressão.
E) Biofilmes: biofilme confere tolerância/fenótipo persistente por barreira e alteração metabólica, mas não resulta em resistência estável herdável. O laboratório detectou resistência em cultura isolada, indicando base genética, não efeito de biofilme in vivo.
Estratégia de prova: Atenção a termos como “mesmo sorotipo” + “resistente a múltiplos antibióticos” em surto intestinal → pense em plasmídeo R por conjugação. Pegadinhas: E. coli não é naturalmente competente (C) e biofilme ≠ resistência genética (E).
Referências essenciais: Harrison’s Principles of Internal Medicine (mecanismos de resistência em Enterobacterales); UpToDate – “Mechanisms of antimicrobial resistance”; OMS/GLASS – vigilância de resistência antimicrobiana.
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