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Q3908344
Medicina Gastroenterologia , Clínica Médica Humana ,
Ano: 2026 Banca: FUNDATEC Órgão: Prefeitura de Bento Gonçalves - RS Prova: FUNDATEC - 2026 - Prefeitura de Bento Gonçalves - RS - Médico Clínica Médica |
Q3908344 Medicina
Um homem de 58 anos, etilista crônico, é avaliado por aumento progressivo do volume abdominal, edema de membros inferiores e episódios recentes de confusão mental. Ao exame físico, apresenta ascite, icterícia, circulação colateral abdominal e asterixis. Os exames laboratoriais mostram: bilirrubina total elevada, albumina sérica reduzida e tempo de protrombina prolongado. Considerando a fisiopatologia da cirrose hepática, qual é o principal mecanismo responsável pelo desenvolvimento da ascite nesse paciente? 
Alternativas

Gabarito comentado

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Gabarito: C

Fundamento decisivo: O caso é de cirrose hepática descompensada, com ascite, circulação colateral, encefalopatia hepática, hipoalbuminemia e coagulopatia. Nessa fisiopatologia, a ascite decorre principalmente de hipertensão portal associada à vasodilatação esplâncnica, com redução do volume arterial efetivo e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando à retenção renal de sódio e água.

Tema central: Ascite na cirrose
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque inverte o sentido da alteração hemodinâmica relevante. Na cirrose, a ascite depende de hipertensão portal, isto é, aumento da pressão hidrostática no território portal/esplâncnico, e não de sua redução. A vasodilatação esplâncnica participa por reduzir o volume arterial efetivo e estimular retenção renal de sódio, não por diminuir a pressão portal como mecanismo da ascite.
B
Errada
Está errada porque a retenção renal de sódio e água não aumenta a pressão oncótica plasmática. A pressão oncótica depende principalmente das proteínas plasmáticas, sobretudo albumina. Na cirrose, a albumina está reduzida, o que diminui, e não aumenta, a pressão oncótica. Portanto, o mecanismo está fisiologicamente invertido.
C
Certa
A alternativa C está correta porque descreve o mecanismo principal da ascite cirrótica: hipertensão portal associada à vasodilatação esplâncnica e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A hipertensão portal aumenta a pressão hidrostática no território portal/esplâncnico, enquanto a vasodilatação arterial esplâncnica reduz o volume arterial efetivo. Isso desencadeia retenção renal de sódio e água, sustentando a formação e a manutenção da ascite. A hipoalbuminemia pode contribuir, mas não é o mecanismo principal isolado.
D
Errada
Está errada porque propõe aumento isolado da permeabilidade capilar hepática por inflamação crônica como mecanismo principal. Na cirrose, a ascite é predominantemente um fenômeno hemodinâmico e renal, relacionado à hipertensão portal, à vasodilatação esplâncnica e à retenção de sódio e água, e não a permeabilidade capilar isolada.
E
Errada
Está errada porque atribui a ascite à insuficiência cardíaca direita sem apoio do quadro apresentado. O enunciado traz achados típicos de hepatopatia crônica descompensada com hipertensão portal: etilismo crônico, ascite, icterícia, circulação colateral, asterixis, hipoalbuminemia e tempo de protrombina prolongado. Isso favorece cirrose descompensada como mecanismo primário da ascite.
Pegadinha da questão
A banca mistura fatores que participam da ascite com o mecanismo principal. A hipoalbuminemia contribui, mas não explica sozinha a ascite cirrótica; o ponto decisivo é reconhecer o eixo hipertensão portal + vasodilatação esplâncnica + ativação do SRAA com retenção renal de sódio e água.
Dica para questões semelhantes
  • Diante de ascite com circulação colateral e sinais de disfunção sintética hepática, pense primeiro em cirrose descompensada com hipertensão portal.
  • Na cirrose, a retenção de sódio e água decorre de redução do volume arterial efetivo por vasodilatação esplâncnica, não de aumento da pressão oncótica.
  • Se a alternativa trouxer apenas hipoalbuminemia como explicação da ascite cirrótica, ela está incompleta frente ao mecanismo principal.
  • Na cirrose, há aumento da pressão hidrostática portal e redução da pressão oncótica pela hipoalbuminemia, mas o eixo decisivo é portal-hemodinâmico-renal.

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