Acerca das alternativas terapêuticas de pacientes portadores...
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O tema central da questão é o tratamento da esclerose múltipla (EM), uma doença neurológica inflamatória crônica que afeta o sistema nervoso central. O tratamento visa reduzir a frequência e a severidade dos surtos, além de retardar a progressão da doença.
Vamos analisar cada uma das alternativas para entender por que a alternativa C é a incorreta:
A - O interferon beta é uma citocina com ação imunomoduladora.
O interferon beta é, de fato, uma citocina usada no tratamento da esclerose múltipla devido à sua propriedade de modular o sistema imunológico, reduzindo a inflamação e a frequência de surtos. Esta afirmação está correta.
B - O fingolimod atua prejudicando a saída de leucócitos e dos linfonodos e do baço.
O fingolimod é um modulador do receptor da esfingosina-1-fosfato e atua retendo os linfócitos nos linfonodos. Isso impede que eles entrem na circulação central, diminuindo a resposta autoimune. Dessa forma, a descrição está correta.
C - O natalizumab é um anticorpo monoclonal recombinante contra o receptor do interferon-gama.
Esta alternativa está incorreta. O natalizumab é, na verdade, um anticorpo monoclonal que age contra a molécula de adesão celular alfa-4 integrina. Ele impede que as células imunológicas atravessem a barreira hematoencefálica, reduzindo a inflamação no sistema nervoso central. Ele não é direcionado ao receptor de interferon-gama.
D - O acetato de glatirâmer é um imunomodulador que compete com antígenos da bainha de mielina.
O acetato de glatirâmer é uma mistura de polipeptídeos que imita a proteína básica da mielina. Ele atua como imunomodulador, desviando a resposta autoimune contra a mielina. Esta descrição está correta.
Em resumo, a alternativa C é a única incorreta, pois descreve erroneamente o mecanismo de ação do natalizumab. As outras alternativas descrevem adequadamente os mecanismos de ação dos tratamentos mencionados.
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natalizumab - anticorpos contra molecula de ADESAO CELULAR alfa 4 integrina. liga- se a linfócitos e evita a aderência na superfície endotelial dos vasos sanguíneos, evitando a entrada de células imunologicamente ativas no compartimento do SNC.
fimgolimod- liga-se a RECEPTORES esfingosine 1 fosfato ( S1P) nos linfócitos, que são necessários para que as células deixem os linfócitos . faz com que haja desaclopamento e internalizacao desses receptores.
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