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Q4192321 Medicina
Os pacientes com doença arterial periférica crônica de membros inferiores apresentam uma gama extensa de comorbidades, o que se associa à alta morbimortalidade desses pacientes. Faz parte do arsenal farmacológico administrado para esses pacientes a Aspirina, que é um dos agentes antiagregantes plaquetários mais conhecidos e utilizados em todo o mundo. Por ser barato e eficaz, é utilizado como estratégia inicial farmacológica em grande parte dos pacientes vasculares com doença arterial. O mecanismo farmacológico de sua atuação pode ser explicado por
Alternativas

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Gabarito: E

Fundamento decisivo: A questão cobra o mecanismo antiagregante da aspirina no contexto de doença arterial periférica: o ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a ciclooxigenase, sobretudo a COX-1 plaquetária, reduzindo a síntese de tromboxano A2. Isso torna a alternativa E a correta.

Tema central: Mecanismo da aspirina
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque inverte o mecanismo real. O tromboxano A2 é justamente reduzido pela aspirina após inibição da COX plaquetária; esse decréscimo é que explica o efeito antiagregante. Estimular TXA2 aumentaria agregação, não a reduziria.
B
Errada
Está errada porque inibição do fator Xa é mecanismo de anticoagulantes, não de aspirina. O fator Xa pertence à cascata de coagulação, enquanto a aspirina atua sobre função plaquetária por inibição da ciclooxigenase.
C
Errada
Está errada porque o efeito antiagregante cobrado não é explicado por inibição de prostaciclina. O fundamento farmacológico decisivo para o uso antiagregante da aspirina é a redução de tromboxano A2 por inibição da COX, principalmente a COX-1 plaquetária.
D
Errada
Está errada porque produção de angiotensina 2 pertence ao sistema renina-angiotensina-aldosterona e não tem relação com o mecanismo antiagregante da aspirina. A aspirina não atua como modulador do SRAA, e sim como inibidor da ciclooxigenase.
E
Certa
A alternativa E está correta porque a aspirina exerce seu efeito antitrombótico por acetilação irreversível da ciclooxigenase, com destaque para a COX-1 nas plaquetas. A consequência farmacológica relevante para doença arterial é a redução da formação de tromboxano A2, mediador que favorece agregação plaquetária e vasoconstrição. Entre as opções, é a única que descreve o alvo enzimático compatível com esse efeito.
Pegadinha da questão
A banca explora a confusão entre classes e mediadores: trocar antiagregação plaquetária por anticoagulação via fator Xa, ou lembrar que prostanoides vêm da COX e marcar prostaciclina em vez do mediador decisivo, que é a queda de tromboxano A2.
Dica para questões semelhantes
  • Se o enunciado pedir mecanismo antiagregante da aspirina, procure inibição da COX, especialmente COX-1 plaquetária, com redução de TXA2.
  • Separe antiagregante de anticoagulante: aspirina age na plaqueta; fator Xa pertence à cascata de coagulação.
  • Quando aparecer TXA2 nas alternativas, lembre que a aspirina reduz sua síntese; não a estimula.
  • Se houver opção ampla sobre COX-1 e COX-2, ela pode ser a correta, mas o ponto mais específico para antiagregação é a COX-1 plaquetária.

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