Do sequestro de ácidos biliares no intestino e impedem a sua reabsorção e circulação enterohepática.

Da inibição seletiva da absorção de colesterol proveniente da dieta e de origem biliar.

Do estímulo dos PPAR-a, promovendo um incremento na transcrição de alguns genes relacionados com o metabolismo lipídico.

Da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um consequente aumento na expressão dos receptores de LDL.