Sobre o sistema adenilato-ciclase, assinale a afirmati...
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ERRO DA "A":
O AMPc é continuamente produzido e INATIVADO através da ação de uma família de enzima, conhecida como fosfodiesterase.
A cafeína inibe a fosfodiesterase, com aumento do efeito e da duração de ação do AMPc intracelular
A e C) O AMPc (3´,5`-adenosina-monofosfato cíclico) é sintetizado no interior das células por uma família de enzimas conhecidas como ADENILATOCICLASE.
• Adenilato ciclase → sintetiza AMPc a partir de ATP.
• Fosfodiesterase → degrada o AMPc, quebrando o anel cíclico.
B) Existem 3 tipos de receptores β: β1, β2 e β3. Eles estão ligados às proteínas Gs, que, por sua vez, estão unidas à adenilato ciclase. A ligação do neurotransmissor aos receptores provoca AUMENTO na concentração do segundo mensageiro celular, o monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
AINDA: O músculo liso vascular possui receptores B2 - adrenérgicos que são normalmente ativados pela norepinefrina liberada pelos nervos adrenérgicos simpáticos ou pela epinefrina circulante. Esses receptores, como os do coração, são acoplados a uma proteína Gs que estimula a formação de AMPC.
Embora o aumento do AMPc aumente a contração dos miócitos cardíacos, no músculo liso vascular um aumento do AMPc leva ao relaxamento do músculo liso. Isso ocorre porque o AMPc inibe a cinase da cadeia leve da miosina que fosforila a miosina do músculo liso. Portanto, aumentos no AMPC intracelular causados por agonistas B2 - inibem a cinase da cadeia leve da miosina, produzindo menos força contrátil (ou seja, promovendo o relaxamento). Esse efeito por ser observado nos efeitos de fármacos.
D) As metilxantinass em geral (como a cafeína) INIBEM as fosfodiesterases, enzimas que hidrolisam o AMPc. Com isso, a inibição das fosfodiesterases impede a degradação do AMPc nas células do musculo liso, o que justifica o emprego da teofilina, por exemplo, como agente broncodilatador no tratamento da asma (GOLAN et al, 2014).
E) O AMPc ATIVA diferentes proteínas-quinase. O AMPc exerce a maioria dos seus efeitos por estimulação de proteínas-cinase dependentes de AMPc.
Fonte: Katzung, pg 30 - 33.
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