O principal mecanismo etiopatogênico envolvido na pneumonia de hipersensibilidade é a

Question

A

colonização viral crônica com destruição direta dos pneumócitos tipo II.

B

deposição de colágeno difusa na matriz extracelular alveolar.

C

resposta imune mediada por hipersensibilidade do tipo III e IV a antígenos inalatórios, levando à inflamação alveolointersticial.

D

infiltração neoplásica difusa do interstício pulmonar por células malignas.

E

deficiência congênita de alfa-1 antitripsina com destruição enzimática do parênquima.

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Alternativa [C] resposta imune mediada por hipersensibilidade do tipo III e IV a antígenos inalatórios, levando à inflamação alveolointersticial. Gabarito: CFundamento decisivo: O critério que resolve a questão é a imunopatogênese da pneumonite por hipersensibilidade: diante do diagnóstico citado no enunciado e da pergunta sobre o mecanismo etiopatogênico principal, a alternativa correta é a que descreve resposta imune a antígenos inalados, classicamente por hipersensibilidade tipos III e IV, produzindo inflamação alveolointersticial; isso corresponde à letra C.Tema central: Imunopatogênese da pneumoniteAnálise das alternativasAErradaEstá errada porque propõe etiologia infecciosa viral com lesão citopática direta dos pneumócitos tipo II. Isso é fisiopatologicamente incompatível com a pneumonite por hipersensibilidade, cujo mecanismo central é resposta imune a antígenos inalados, não colonização viral crônica.BErradaEstá errada porque deposição difusa de colágeno corresponde a fibrose/remodelamento intersticial. Na pneumonite por hipersensibilidade, isso pode aparecer em formas crônicas, mas não é o mecanismo etiopatogênico principal inicial. A banca cobra a causa primária imunológica, não a consequência tardia fibrótica.CCertaA alternativa C está correta porque descreve exatamente o mecanismo clássico da pneumonite por hipersensibilidade: exposição a antígenos orgânicos inalados desencadeando resposta imunológica com participação de imunocomplexos e imunidade celular tardia, resultando em inflamação bronquioloalveolar/intersticial. O ponto decisivo é que a doença é primariamente imunomediada, e não infecciosa, neoplásica, genética-proteásica ou fibrótica primária.DErradaEstá errada porque infiltração neoplásica difusa do interstício é mecanismo de doença maligna, não de doença alérgico-imunológica. O infiltrado intersticial da pneumonite por hipersensibilidade decorre de inflamação imunomediada, não de células malignas.EErradaEstá errada porque deficiência congênita de alfa-1 antitripsina leva a desequilíbrio protease-antiprotease e destruição parenquimatosa com padrão de enfisema, especialmente panacinar. Esse mecanismo genético-metabólico não corresponde à alveolite/intersticiopatia inflamatória imunomediada da pneumonite por hipersensibilidade.Pegadinha da questãoA banca explora duas confusões reais: tomar o termo “pneumonia” como sinônimo de infecção e trocar o mecanismo etiopatogênico primário por uma consequência crônica fibrótica.Dica para questões semelhantesSe a entidade for pneumonite por hipersensibilidade, procure mecanismo imunológico por antígeno inalado, não infeccioso.Diferencie causa primária da doença de achados tardios como fibrose e deposição de colágeno.Quando a alternativa trouxer tipos III e IV de hipersensibilidade com inflamação alveolointersticial, isso é compatível com a imunopatologia clássica da doença.

O principal mecanismo etiopatogênico envolvido na pneumonia ...

Gabarito comentado

Gabarito: C

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