Tema central: regulação da reabsorção óssea em lesões perirradiculares pela via RANK/RANKL/OPG, eixo-chave da “osteoimunologia”. Em inflamação periapical, citocinas pró-inflamatórias aumentam RANKL e reduzem a ação inibitória da OPG, favorecendo osteoclastogênese e perda óssea.

Alternativa correta: B – Aumento da proporção RANKL/OPG. O RANKL, expresso por osteoblastos, células estromais e linfócitos T, liga-se ao receptor RANK em precursores osteoclásticos, ativando NF-κB e promovendo a diferenciação/ativação de osteoclastos. A OPG é um “receptor-isco” que sequestra RANKL e bloqueia essa via. Logo, quanto maior o RANKL em relação à OPG, maior a reabsorção óssea. Em lesões perirradiculares, mediadores como IL‑1β, TNF‑α, PGE2 e IL‑17 elevam a expressão de RANKL e reduzem o freio anti-reabsortivo (OPG). Evidência clássica em Hargreaves & Berman – Pathways of the Pulp; Teitelbaum SL, Science/Nature Reviews; Stashenko et al., Oral Microbiol Immunol; UpToDate (Pathogenesis of osteoclast-mediated bone resorption).

Estratégia de prova: Para “favorecer reabsorção”, pense em ↑ pró-osteoclastogênicos (p.ex., RANKL) e/ou ↓ inibidores (p.ex., OPG, IL‑10, IL‑4, IFN‑γ). A única opção que cumpre isso é “↑ RANKL/OPG”.

Análise das alternativas incorretas

A) Diminuição de RANKL/OPG implica relativamente mais OPG ou menos RANKL, o que inibe a ligação RANKL–RANK e reduz osteoclastogênese. Portanto, favorece preservação óssea, não reabsorção.

C) Diminuição de RANKL/IL‑10: a IL‑10 é anti-inflamatória e anti-osteoclastogênica (reduz RANKL, inibe NF‑κB). Reduzir essa razão significa menos RANKL relativo à IL‑10, efeito anti-reabsortivo.

D) ↑ IFN‑γ/OPG: o IFN‑γ em geral inibe a osteoclastogênese (degrada TRAF6, bloqueando o sinal do RANK), apesar de efeitos contextuais em imunidade. Assim, aumentar IFN‑γ não promove reabsorção periapical. Referência: Takayanagi H., Nature 2000; UpToDate.

E) ↑ IL‑4/RANKL: a IL‑4 suprime osteoclastos, reduz RANKL e pode aumentar OPG; logo, elevar IL‑4 relativamente ao RANKL freia a reabsorção.

Aplicação clínica (Endodontia): Controle da infecção intracanal reduz citocinas pró-reabsortivas e o RANKL/OPG, favorecendo reparo periapical. Essa base fisiopatológica sustenta a terapia endodôntica desinfetante e o acompanhamento radiográfico do defeito ósseo.

Referências essenciais: Hargreaves & Berman. Pathways of the Pulp, 12ª ed.; Teitelbaum SL. Bone resorption mechanisms; Stashenko P. Cytokines in periapical lesions; UpToDate 2024 – Osteoclast biology.

Gabarito: B

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A ativação do rank em RankL resulta em ativação dos osteclastos, portanto na reabsorção óssea.

Resumão para memorização rápida:

• RANKL ativa reabsorção.
• OPG protege o osso.
• Aumento da razão RANKL/OPG → reabsorção óssea.

A inflamação na lesão perirradicular estimula a osteoclastogênese(formação de osteoclastos) o que resulta em reabsorção óssea através da aumento do RANKL e diminuição OPG.