Tema central: Estenose mitral severa e manejo hemodinâmico na indução anestésica. Na estenose mitral (EM), há obstrução fixa do enchimento do ventrículo esquerdo. O débito cardíaco torna-se dependente de pré-carga adequada e frequência cardíaca baixa (tempo diastólico). Taquicardia e vasodilatação reduzem enchimento e perfusão coronariana, precipitando colapso hemodinâmico e PCR.

Alternativa correta: C – Hipotensão severa por vasodilatação + taquicardia da laringoscopia. A indução anestésica frequentemente causa vasodilatação (ex.: propofol, agentes inalatórios), reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial. A laringoscopia, por sua vez, desencadeia descarga simpática com taquicardia. Em EM severa, isso encurta a diástole, piora a congestão pulmonar, cai o débito e pode evoluir para choque e PCR (PEA). Essa é a explicação mais provável e alinhada às recomendações de anestesia e valvopatias (UpToDate; Miller’s Anesthesia; Diretrizes ACC/AHA Valvopatias 2020; Harrison’s).

Como pensar na prova: Diante de EM severa, busque a opção que menciona taquicardia e hipotensão na indução/intubação. Em EM, objetivos são: manter FC baixa, pré-carga estável e RVS preservada. Evitar vasodilatação e altas FC.

Por que as demais estão incorretas?

A) Embolia pulmonar por trombo do átrio esquerdo: trombos do átrio esquerdo em EM tipicamente causam embolia sistêmica (ex.: AVC), não TEP. Para TEP, o trombo deve estar no sistema venoso/átrio direito. Incompatível com a fisiopatologia típica.

B) Hipercalemia aguda causada pela EM: a estenose mitral não causa hipercalemia. Hipercalemia aguda na indução teria outras fontes (p. ex., insuficiência renal, succinilcolina em situações específicas). Não é a explicação plausível aqui.

D) Arritmia ventricular por isquemia: possível em coronariopatia, mas o enunciado destaca EM severa. O mecanismo mais esperado é colapso hemodinâmico por taquicardia/vasodilatação, antecedendo arritmias. Falta nexo específico com isquemia.

E) Espasmo coronariano por anestésico local com vasoconstritor: raro, geralmente associado a infiltrações com adrenalina, pouco típico da fase de indução em cirurgia valvar. Quadro clínico clássico inclui dor/elevação de ST, não descritos.

Dicas práticas (prova e clínica): Em EM severa, preferir indução hemodinamicamente estável (ex.: etomidato), analgesia adequada para atenuar resposta à laringoscopia, beta-bloqueio se necessário para controlar FC, manter pré-carga e RVS (fenilefrina/noradrenalina). Evitar hipovolemia, hipoxemia, hipercapnia e acidose.

Referências: UpToDate (Anesthetic management of valvular heart disease); Miller’s Anesthesia; Harrison’s Principles of Internal Medicine; ACC/AHA 2020 Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.

Gabarito: C

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