Tema central: Síndrome do intestino curto com cólon preservado e quadro neurológico associado a acidose metabólica com ânion gap aumentado sugere acidose D-lática por fermentação bacteriana de carboidratos no cólon. Clássico: confusão, ataxia e fala arrastada após ingestão de carboidratos.

Alternativa correta: D - Acidose D-lática por metabolização de carboidratos por bactérias colônicas

Justificativa: No intestino curto, grande carga de carboidratos não absorvidos chega ao cólon, onde bactérias (ex.: Lactobacillus) fermentam açúcar e produzem D-lactato. Humanos metabolizam lentamente D-lactato, levando à acidose e sintomas neurológicos (D-lactic encephalopathy). O cólon preservado é a pista-chave. Referências: Harrison’s, UpToDate.

Como interpretar na prova (estratégia): Ao ver “intestino curto + cólon intacto + sintomas neurológicos + acidose metabólica”, pense em D-lática. A “pegadinha” é o lactato: muitos métodos laboratoriais detectam principalmente L-lactato; a D-lática pode vir com lactato “normal” ou levemente elevado por reação cruzada. O cenário clínico prevalece.

Diagnóstico:

• Gasometria: acidose metabólica com ânion gap aumentado.
• Lactato sérico “rotineiro” pode ser normal; se houver suspeita, solicitar dosagem específica de D-lactato (soro/urina).
• Relação temporal com ingestão de carboidratos e colonoscopia/ história de ressecções apoiam o diagnóstico.

Conduta (resumo prático): restringir carboidratos simples; hidratação e bicarbonato se necessário; antibióticos para modular flora (ex.: metronidazol ou rifaximina); considerar probióticos com cautela; otimizar nutrição e suplementar tiamina se risco de deficiência. Evitar grandes cargas de carboidratos. (Harrison’s; UpToDate; diretrizes AGA).

Análise das alternativas incorretas

A - Acidose L-lática por disfunção mitocondrial: gera L-lactato por falha na fosforilação oxidativa (tipo B). Não explica a associação típica com cólon preservado e carga de carboidratos. Quadro neurológico é menos específico.

B - Acidose lática por deficiência de tiamina: a deficiência de tiamina bloqueia a piruvato desidrogenase, aumentando L-lactato. Pode causar confusão e ataxia (Wernicke), mas esperam-se sinais oculomotores e contexto de desnutrição/alcoolismo. O “cólon preservado” não é determinante aqui, diferentemente da D-lática.

C - Acidose D-lática por glicólise aeróbica acelerada: células humanas produzem L-lactato, não D-lactato, na glicólise. A presença de D-lactato decorre de fermentação bacteriana, não de metabolismo humano acelerado.

Pegadinhas para evitar: não confundir D-lática com L-lática por tiamina; valorize o cólon em continuidade + carboidrato + neurológico flutuante. Lembre-se que a dosagem usual de lactato pode não captar D-lactato.

Referências rápidas: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate (D-lactic acidosis in short bowel syndrome); AGA Clinical Practice updates sobre síndrome do intestino curto.

Gabarito: D

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