Um adolescente de 14 anos, recém-diagnosticado com Leucemia...
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Ano: 2026
Banca:
Instituto Access
Órgão:
Prefeitura de Contagem - MG
Prova:
Instituto Access - 2026 - Prefeitura de Contagem - MG - Médico Especialista - Pediatria Intensivista |
Q3913341
Medicina
Um adolescente de 14 anos, recém-diagnosticado com
Leucemia Linfoide Aguda (LLA) de alta carga tumoral
(Leucócitos > 100.000/mm³), é admitido na emergência
com oligúria e elevação da creatinina (Insuficiência Renal
Aguda - IRA). O pediatra suspeita de Síndrome de Lise
Tumoral (SLT) espontânea. Qual é o perfil eletrolítico e
metabólico clássico esperado nos exames laboratoriais
deste paciente, que explica a nefropatia aguda?
Gabarito comentado
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Gabarito: D
Fundamento decisivo: Em uma LLA de alta carga tumoral com oligúria e creatinina elevada, a síndrome de lise tumoral cursa com liberação de potássio, fósforo e ácidos nucleicos; o catabolismo desses ácidos nucleicos gera ácido úrico, e o fósforo elevado reduz o cálcio sérico. Esse padrão explica a nefropatia aguda e torna correta a alternativa D.
Tema central: Síndrome de lise tumoral
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque inverte o perfil metabólico da lise tumoral. Na SLT não se espera hipouricemia, hipocalemia nem hipofosfatemia; a lise celular libera ácidos nucleicos, potássio e fósforo, elevando esses componentes no sangue. Também erra ao propor hipercalcemia, quando o mecanismo esperado é hipocalcemia por complexação do cálcio com o fósforo.
B
Errada
Está errada porque, apesar de acertar a hiperfosfatemia, contradiz o mecanismo central da SLT ao indicar hipercalcemia e hipouricemia. O esperado é hipocalcemia pela elevação do fósforo e hiperuricemia pelo catabolismo das purinas. Alcalose metabólica não compõe a tétrade laboratorial clássica que define o quadro pedido.
C
Errada
Está errada porque traz apenas um elemento compatível, a hipercalemia, mas os demais não correspondem ao perfil clássico da SLT. Hipernatremia e hipoglicemia não são achados definidores da lise tumoral, e acidose metabólica pode aparecer em doentes graves, porém não é o padrão metabólico clássico que explica a nefropatia aguda por lise tumoral.
D
Certa
A alternativa D reproduz a assinatura metabólica clássica da síndrome de lise tumoral. A lise rápida de células neoplásicas aumenta o potássio e o fósforo séricos por liberação intracelular. Os ácidos nucleicos liberados são metabolizados em ácido úrico, gerando hiperuricemia. O fósforo elevado se complexa com cálcio, reduzindo o cálcio sérico e produzindo hipocalcemia. Esse conjunto explica a insuficiência renal aguda do caso, principalmente por nefropatia por ácido úrico e também por precipitação de fosfato de cálcio.
Pegadinha da questão
A banca explora a troca do padrão clássico da SLT por alterações opostas, sobretudo marcar hipercalcemia ou hipouricemia, quando o mecanismo decisivo é hiperuricemia, hiperfosfatemia e queda do cálcio sérico.
Dica para questões semelhantes
- Em neoplasia hematológica de alta carga tumoral com IRA, pense primeiro na lise de conteúdo intracelular: potássio sobe, fósforo sobe, purinas viram ácido úrico.
- Se o fósforo sobe por lise tumoral, o cálcio esperado é baixo por complexação; hipercalcemia afasta o padrão clássico da SLT.
- Quando a questão pedir o perfil clássico da SLT, priorize a tétrade laboratorial típica e não alterações inespecíficas de paciente crítico.
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