Um paciente de 35 anos de idade foi admitido na urgência com mialgia e fraqueza generalizada. Duas semanas antes, ele apresentava dor abdominal, inapetência, náuseas e vômitos. Negou diarreia. Uma semana antes da internação, ele desenvolveu fraqueza muscular generalizada, com dificuldade até de se levantar da cama. Seu histórico médico era normal. Fez uso de ibuprofeno e codeína para dor crônica nas costas, 2-3 cp/dia durante pelo menos três meses. Negou abuso de álcool ou drogas ilícitas. Ao exame físico, encontrava-se alerta e orientado, sinais vitais normais, paraparesia, reflexos tendinosos profundos diminuídos e sensibilidade superficial intacta. A investigação laboratorial inicial mostrou hemograma e função renal normais, hipocalemia grave (potássio = 1,8 mEq/L) e a gasometria = pH 7,32 com PCO2 31 mmHg e PO2 158 mmHg, bicarbonato = 15 mEq/L. Os demais exames eram sódio = 140 mEq/L, cloro = 116 mEq/L, glicose = 120 mg/dL e albumina = 4,3 g/dL. O ECG mostrou ondas T achatadas nas derivações laterais. O paciente recebeu 120 mEq de potássio durante a noite e, 12 horas após a admissão, seu nível sérico de potássio aumentou para 2,1 mEq/L. Na amostra de urina, o Na+ era 51 mEq/L, K+ 13 mEq/L e o Cl- 76 mEq/L. A nefrologia foi acionada, e solicitou os seguintes exames em urina de 24 h: Na urinario 460 mEq/24, K urinário = 110 mEq/24 h, cloro urinário = 550 mEq/24 h; urina 1 normal, com pH = 7,0. Após o paciente interromper o tratamento com ibuprofeno, seu potássio aumentou drasticamente e ele recebeu alta sem recorrências subsequentes. Qual distúrbio metabólico mais provável?