Tema central: Esteatose hepática (degeneração gordurosa) ocorre quando há desequilíbrio entre captação, síntese, oxidação e exportação de lipídios pelo hepatócito. Toxinas, hipóxia e desnutrição interferem em pontos diferentes dessa via, levando ao acúmulo de triglicerídeos no fígado.

Gabarito correto: A (Apenas I, II e III)

I. Álcool — Correta. O etanol é hepatotóxico e altera funções mitocondriais (↑NADH, inibindo β-oxidação) e microssomais (indução do CYP2E1, com estresse oxidativo). Resultado: menor oxidação de ácidos graxos e maior síntese/estoque de triglicerídeos. Referência: Robbins & Cotran; Harrison’s.

II. Tetracloreto de carbono (CCl₄) — Correta. Bioativado pelo citocromo P450 a radicais (CCl₃•), causa peroxidação lipídica e dano ao retículo endoplasmático, com redução da síntese de apoproteínas. Sem apoproteínas, há menor montagem/secreção de VLDL e acúmulo de gordura. Referência: Robbins.

III. Anóxia — Correta. A hipóxia/anóxia reduz a fosforilação oxidativa e a geração de ATP, inibindo a oxidação de ácidos graxos e favorecendo a esteatose. Referência: Robbins; Harrison’s.

IV. Desnutrição proteicocalórica — Incorreta. A esteatose na desnutrição (ex.: kwashiorkor) decorre principalmente de diminuição da síntese de apoproteínas e consequente redução da exportação de VLDL, e não por “diminuir a mobilização de ácidos graxos” dos tecidos periféricos. Em jejum/desnutrição, a mobilização pode até aumentar; o problema é a incapacidade hepática de exportar gordura. Referência: Robbins.

Análise das alternativas

B (II e IV): inclui IV (errada) e exclui I/III (corretas) → incorreta.

C (II, III e IV): inclui IV (errada) → incorreta.

D (I e III): deixa de fora II, que é correta → incorreta.

E (I, II, III e IV): inclui IV (errada) → incorreta.

Estratégia para a prova: Relacione sempre “causa → ponto da via lipídica”. Dica-mnemônica: Álcool (mitocôndria/CYP2E1, ↑NADH), CCl₄ (↓apoproteína/VLDL), Anóxia (↓β-oxidação por falta de ATP), Desnutrição (↓apoproteína/VLDL, não ↓mobilização periférica).

Referências rápidas: Robbins & Cotran – Fundamentos de Patologia; Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate – Pathogenesis of hepatic steatosis.

Resposta: Alternativa A.

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Nesta questão, estamos analisando as causas de esteatose e suas formas de atuação. A esteatose é uma condição caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado. Vamos verificar cada uma das alternativas: I. Álcool: Descrito como uma hepatotoxina que altera as funções mitocondriais e microssomais, o que é correto, pois o consumo de álcool pode levar ao estresse oxidativo e à disfunção mitocondrial, contribuindo para a esteatose. II. CCl4: Indicado como redutor da síntese de apoproteínas, também está correto, já que o tetracloreto de carbono (CCl4) é uma toxina que prejudica a capacidade do fígado de sintetizar proteínas essenciais para o transporte de lipídios, levando ao acúmulo de gordura. III. Anóxia: Descrita como inibidora da oxidação de gorduras, está correta porque a falta de oxigênio (anóxia) impede que as células hepáticas utilizem ácidos graxos para a produção de energia, resultando no acúmulo de gordura no fígado. IV. Desnutrição proteicocalórica: Indicada como diminuindo a mobilização de ácidos graxos dos tecidos periféricos. Esta alternativa não está correta porque a desnutrição proteicocalórica não está diretamente associada a uma diminuição da mobilização de ácidos graxos, mas sim a uma deficiência na síntese de lipoproteínas necessárias para o transporte de gorduras do fígado. Portanto, ao analisarmos as alternativas e suas descrições, concluímos que a resposta correta é a alternativa A (Apenas I, II e III), pois as explicações fornecidas para I, II e III estão corretas, enquanto IV não está correta.