Comentário da questão – Amenorreia: causas e raciocínio clínico

Tema central: A questão avalia o conhecimento sobre as principais etiologias da amenorreia, ou seja, situações clínicas capazes de provocar a ausência de menstruação, e exige do candidato a habilidade de identificar uma alternativa que não configura causa desse quadro.

Análise da alternativa correta – B) Hiperplasia endometrial:

A hiperplasia endometrial consiste em espessamento anormal do endométrio, devido ao estímulo estrogênico desbalanceado. Embora importante no contexto de sangramento uterino anormal, especialmente menorragia ou metrorragia, não é classicamente responsável por amenorreia. Pelo contrário: nesses casos, o problema típico é sangramento excessivo, e não ausência menstrual.

Segundo o “Williams – Ginecologia”, referência fundamental na área, a hiperplasia endometrial manifesta-se, em geral, por sangramento uterino disfuncional.

Analisando as demais alternativas:

A) Galactosemia: Doença metabólica hereditária; pode causar insuficiência ovariana precoce devido à toxicidade da galactose nos ovários, resultando em amenorreia primária ou secundária.

C) Síndrome de Sheehan: Necrose isquêmica da hipófise pós-parto que cursa com deficiência hormonal multipla, incluindo gonadotrofinas, levando à amenorreia secundária. Referenciado em protocolos nacionais e no “Harrison’s – Medicina Interna”.

D) Síndrome de Cushing: Hipercortisolismo; o excesso de glicocorticoides interfere no ciclo menstrual, podendo causar anovulação e amenorreia (UpToDate, 2024).

E) Hiperplasia adrenal congênita forma não-clássica: Desordem endócrina com aumento androgênico; pode provocar anovulação crônica e amenorreia (SBEM, 2020).

Estratégias em provas: Atenção a enunciados do tipo “exceto” ou “à exceção de”. Esse detalhe exige leitura atenta! Busque termos-chave como “sangramento uterino” versus “ausência menstrual”.

Conclusão: A única alternativa que não é causa de amenorreia é a hiperplasia endometrial (B). Todas as demais se relacionam, direta ou indiretamente, ao mecanismo fisiopatológico da amenorreia.

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