Uma mulher de 42 anos desenvolve exantema maculopapular generalizado, febre e eosinofilia periférica (1.200 células/µL) após 2 semanas de tratamento com carbamazepina para neuralgia trigeminal. Biópsia cutânea revela infiltração linfocítica perivascular com poucos eosinófilos, sem necrose epidérmica. Testes laboratoriais mostram IgE total normal, mas LTT positivo para carbamazepina. HLA tipagem revela B*15:02 positivo. Considerando os mecanismos de DHRs T-cell mediadas descritos em Pallardy et al. (2024), incluindo associações HLA restritas e o modelo p-i, qual é o mecanismo mais provável para essa reação, integrando evidências de predição genômica em populações asiáticas e baixa sensibilidade de testes in vitro como BAT para reações não IgE?