Mulher de 62 anos procura atendimento ambulatorial por quadro de dispepsia pós-prandial há aproximadamente seis meses com as seguintes características: desconforto epigástrico após as refeições, plenitude precoce e ocasionais episódios de náuseas. Refere história de diabetes mellitus tipo 1, diagnosticado aos 28 anos, em uso regular de insulina, e hipotireoidismo em tratamento com levotiroxina 100 mcg por dia. Nega tabagismo, etilismo ou uso de anti-inflamatórios não esteroidais. Ao exame físico, apresenta IMC 24 kg/m², palidez cutaneomucosa discreta, glossite atrófica e ausência de outras alterações significativas.
Exames laboratoriais:
• hemoglobina 10,2 g/dL (VR: 12-16 g/dL)
• volume corpuscular médio 102 fL (VR: 80-100 fL)
• leucócitos 4.800/mm³
• plaquetas 165.000/mm³
• ferritina 88 ng/mL (VR: 15-150 ng/mL)
• vitamina B12 sérica 145 pg/mL (VR: 200-900 pg/mL)
• ácido metilmalônico elevado
• gastrina sérica em jejum 850 pg/mL (VR: menor que 100 pg/mL).
Endoscopia digestiva alta evidencia mucosa gástrica com aspecto atrófico difuso no corpo e fundo, com visibilidade aumentada da vascularização submucosa e múltiplas pequenas lesões polipoides menores que um centímetro. Anatomopatológico de biópsias do corpo gástrico demonstra atrofia glandular acentuada com perda de células parietais e principais, substituição por epitélio metaplásico pseudopilórico e intestinal, infiltrado inflamatório linfoplasmocitário em profundidade e hiperplasia de células enterocromafins-like. Biópsias de antro mostram mucosa preservada sem atrofia. Pesquisa de Helicobacter pylori negativa.  
A conduta apropriada para o caso descrito é: