Evidências sugerem participação de estresse oxidativo na fisiopatologia do TEA, incluindo redução de glutationa, creatina e mioinositol no córtex cingulado anterior dorsal, além de diminuição do Nacetilaspartato e alterações no metabolismo energético e redox. 

A disfunção mitocondrial no TEA apresenta elevada especificidade diagnóstica, sendo, frequentemente, caracterizada por hiperlactatemia e deficiência de carnitina na maioria dos pacientes. 

Alterações glutamatérgicas no TEA parecem estar relacionadas, predominantemente, à conectividade excitatória entre regiões frontais e temporais durante o desenvolvimento pré-natal.

Estudos de espectroscopia por ressonância magnética demonstram aumento dos níveis de GABA no córtex sensório-motor, sem associação com alterações de controle comportamental em indivíduos com TEA.