Paciente do sexo feminino, com 14 anos de idade, recebe atendimento médico por apresentar quadro de hematúria macroscópica acompanhada de mialgia discreta, adinamia, discreta hipertermia (temperatura axilar=37.8°C). A mãe informa que a paciente apresentou infecção de vias aéreas superiores há cerca de um mês, que regrediu após tratamento com amoxicilina durante sete dias. Por ocasião dessa primeira consulta a paciente apresenta hipertensão arterial (Pressão arterial = 150x110 mmHg), o fundo de olho é normal e não há outras alterações do exame físico. A paciente é hospitalizada pois os primeiros exames laboratoriais já mostram creatinina sérica elevada (8,4 mg/dL) e ela evolui rapidamente com oligoanúria, edema e agravamento da função renal. A hematúria macroscópica regride, mas persiste hematúria microscópica, com presença de cilindros hemáticos e a paciente passa a apresentar também proteinúria (3g/24 h). A investigação clínico-laboratorial não evidencia presença de vasculite ou doença sistêmica. A dosagem de complemento sérico (C3, CH50) é normal; anticorpos antinucleares ausentes, pesquisa de fator anti-nuclear negativa. A paciente foi submetida à biópsia renal - fragmento com 30 glomérulos, com proliferação das células epiteliais da cápsula de Bownan e infiltração por macrófagos e linfócitos, configurando a presença de crescentes epiteliais em 70% dos glomérulos, alguns com aspecto fibrocelular. A imunofluorescência da biópsia renal, reproduzida abaixo, evidencia deposição linear de IgG - não há depósitos mesangiais; imunofluorescência negativa para IgM, IgA e C3.





Com base na história clínica, evolução e na biópsia renal e imunofluorescência, pergunta-se qual o mecanismo responsável pelo dano glomerular?