Questões de Concurso Público Prefeitura de Paraíso do Norte - PR 2018 para Médico - Clínico Geral

O local de ação primária da nicotina é o receptor nicotínico de acetilcolina α4β2, e o neurotransmissor endógeno agindo sobre esse receptor é a acetilcolina. Os receptores nicotínicos de acetilcolina no sistema nervoso central são complexos de canais iônicos pentaméricos que compreendem duas subunidades α e três subunidades β; as oito subunidades α são denominadas de α2 até α9, e as três subunidades β são denominadas de β2 até β4. Isto produz uma diversidade considerável em combinação de subunidades, o que pode explicar em parte a seletividade específica regional e funcional dos efeitos da nicotina no sistema nervoso central. 

Em concentrações de nicotina, predomina a estimulação de receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 de projeções GABAérgicas aferentes em neurônios DA mesoacumbal, produzindo a diminuição do disparo de neurônios DA do sistema mesolímbico e da liberação de dopamina. Em concentrações mais altas de nicotina, os receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 dessensibilizam e ativação dos receptores nicotínicos de acetilcolina α7 nas projeções glutamatérgicas predominam, levando ao aumento do disparo dos neurônios DA mesolímbicos e da liberação de dopamina.

A dependência da nicotina é estabelecida clinicamente por documentos históricos do hábito de fumar diariamente (normalmente de 10 a 40 cigarros/dia) durante várias semanas, a evidência de tolerância (por exemplo, falta de efeitos adversos da nicotina, como náuseas) e presença de sintomas de abstinência da nicotina quando se para de fumar. Esses sintomas de abstinência, que chegam ao pico de 12 a 24 horas de interrupção, incluem disforia, ansiedade, irritabilidade, diminuição da frequência cardíaca, insônia (acordar no meio da noite), aumento do apetite e fissura por cigarros. 

A naltrexona bloqueia a recaptação de dopamina e norepinefrina; antagonismo não competitivo e de alta declínio do receptor nicotínico de acetilcolina reduz o reforço da nicotina, abstinência e fissura.

Após a exposição crônica ao álcool, alguns neurônios radiais aparentemente se adaptam a essa exposição, ajustando sua resposta aos estímulos normais. Acredita-se que essa adaptação seja responsável pelo fenômeno de tolerância, em que as doses cada vez maiores de álcool são necessárias para atingir os efeitos desejados. Embora muito já se saiba sobre os diversos efeitos do álcool nos vários receptores tolerados, não foi identificado um local de ação exclusivo. 

Os sintomas de intoxicação nível pelo álcool em indivíduos sem tolerância ocorrem com níveis sanguíneos de álcool entre 20 e 100 mg/dL e incluem euforia, falta discreta de coordenação muscular e nível de disfunção cognitiva. Quando os níveis de álcool no sangue ficam mais altos (100 a 200 mg/dL) ocorrem disfunções neurológicas mais substanciais, como comprometimento mental mais grave, ataxia e prolongamento do tempo de reação. 

A cardiomiopatia alérgica pode apresentar-se clinicamente de forma semelhante a outras causas de doença cardíaca. É a causa mais comum de miocardiopatia não isquêmica em países ocidentais, sendo responsável por 45% dos casos. Um exemplo de outras causas, a miocardiopatia metabólica também responde ao tratamento tradicional para a doença cardíaca. A abstinência de álcool pode provocar uma melhora significativa da miocardiopatia em alguns pacientes. O aumento dos níveis de consumo de álcool também está associado a um aumento dos níveis de hipertensão sistólica e diastólica. As arritmias mais comuns associadas ao uso de álcool incluem fibrilação atrial e taquicardia supraventricular.

A deficiência de vitaminas como a riboflavina e o ácido ascórbico pode desempenhar um papel importante na patogênese da representação gráfica e da disfunção cognitiva grave, como é visto na síndrome de Korsakoff. 

Dos fatores modificáveis, a hipertensão contribui indubitavelmente para o maior risco atribuível de desenvolvimento da população cardíaca. Em outras palavras, embora o risco aumentado da insuficiência cardíaca em um indivíduo com hipertensão seja moderado, a alta prevalência de hipertensão na população em geral significa que, do ponto de vista populacional, a hipertensão é a principal causa da insuficiência cardíaca.

Dos componentes da pressão arterial, a pressão diastólica elevada tem uma influência maior na incidência cardíaca que a pressão sistólica.

Estima-se que o tratamento eficaz da hipertensão reduzirá, de maneira substancial, a incidência da doença cardíaca ajustada pela idade, em aproximadamente 60% em mulheres e 50% em homens.

Embora a obesidade seja correlacionada com a hipertensão, anormalidades lipídicas e intolerância à glicose, um índice de massa corporal elevada representa também fator de risco independente para o desenvolvimento da doença cardíaca. 

As taquicardias supraventriculares (TSVs) são determinadas como arritmias com três ou mais observadas a uma frequência maior do que 100 registradas por minuto. Os doces, que podem ser regulares ou irregulares, são geralmente de complexo estreito, mas podem ser de complexo largo quando associados a bloqueio de ramo (aberrância) ou a condução por via acessória.

Dilatação atrial, infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, estados inflamatórios agudos ou dolorosos ou cicatrizes de cirurgia prévia envolvendo o miocárdio atrial ou o pericárdio, estão entre as causas de taquiarritmias atriais.

Além de sua associação com o envelhecimento, a FA frequentemente ocorre em associação com hipertensão ou outras comorbidades, como diabetes melito, tireotoxicose, coração, doença arterial coronariana, doença cardíaca valvar ou doença pulmonar, como doença pulmonar obstrutiva crônica ou apnéia do sono obstrutiva. Cerca de 20% dos pacientes não apresentam comorbidades associadas e têm o que se pode chamar de FA em pediatria. Alguns pacientes desenvolvem FA após compulsões de uso de álcool (holiday heart) ou após ondas parassimpáticas, como após exercício vigoroso ou uma farta refeição (FA vagal). 

Como extrassístoles atriais geralmente não precisam de tratamento, a menos que estejam associados a sintomas controlados. O tratamento consiste, principalmente, no uso de captopril e hidroclorotiazida.

A patologia da asma leve, conforme delineada por estudos broncoscópicos e de biópsia, é caracterizada por edema e hiperemia da mucosa, bem como por infiltração da mucosa com mastócitos, eosinófilos, linfócitos que exibem o fenótipo TH2. Pequenos ensaios controlados com placebo e com daclizumabe, um anticorpo contra CD25, em pacientes com asma de intensidade moderada, fornecem evidência sólida para o papel patobiológico da ativação dos linfócitos na asma.   

As quimiocinas, como eotaxina, RANTES, proteína inflamatória 1 α de macrófagos (MIP1α) e interleucina-8 (IL-8), produzidas por células epiteliais e inflamatórias, além da perda da molécula de sinalização das células T-bet, servem para amplificar e perpetuar os eventos inflamatórios dentro das vias aéreas. O papel da IL-4 e IL-13 como sintomas críticos de sinal foi confirmado através de pequenos ensaios clínicos aleatorizados com pitakinra, um agente que inibe a ligação dessas citocinas aos seus receptores.

A principal anormalidade da função pulmonar durante um episódio de asma consistiu no aumento das taxas de fluxo aéreo em toda a capacidade vital. O pico do fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e o fluxo máximo na metade da expiração (FMME) estão aumentados na asma.

O aumento da resistência ao fluxo aéreo é consequência da vigilância das vias aéreas induzida por constrição da musculatura lisa, espessamento do epitélio das vias aéreas ou presença de líquido livre dentro da luz das vias aéreas. O aumento da resistência ao fluxo aéreo se manifesta pelo aumento na resistência das vias aéreas (Raw) e redução da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. No início de uma crise de asma, ocorre em todos os níveis das vias aéreas; à medida que a crise regride, essas alterações revertem – acima nas grandes vias aéreas (brônquios principais, lobares, segmentares e subsegmentares) e, em seguida, nas vias aéreas mais periféricas.