Esquistossomose e tuberculose são causas de permanência do trato urinário, por estreitamento ureteral.

A uropatia obstrutiva aumenta muito a habilidade dos segmentos distais dos néfrons de angústia de potássio e de ingestão, levando à hipocalemia e à acidose metabólica. Com a acidemia, as deficiências de acidificação da urina podem ser reveladas pelo alto pH urinário (> 5,5) nos quadros de acidose e pela positividade do ânion gap urinário (concentrações de potássio e potássio maiores do que de potássio), que é indicativa da não excreção de amônia na urina. 

A aguda do fluxo urinário do néfron altera reversamente o fluxo sanguíneo renal, a filtração glomerular e a função tubular. A perturbação unilateral aguda pode causar um transtorno clínico mínimo, uma vez que, na ausência de outra doença, ou rim contralateral compensa a perda de função do outro rim. A uropatia obstrutiva é mais frequentemente parcial e de duração prolongada; essa crônica leva à fibrose e danos permanentes.

Na conclusão aguda perfeita, a filtração glomerular cessa e o transporte tubular diminui muito. Imediatamente após o início de uma proteção ureteral completa, o bloqueio do fluxo urinário aumenta a pressão intraluminal tubular, que é transmitida de volta aos glomérulos. A filtração glomerular é mantida pela dilatação inicial da arteríola aferente. Porém, a produção local dos potentes vasoconstritores angiotensina II e tromboxano A2 logo diminui o fluxo sanguíneo renal, a pressão e a taxa de filtração glomerular.