O diagnóstico dessa paciente é diabetes melito.

O alvo terapêutico da hemoglobina glicada dessa paciente é 7%, mesmo que ela apresente raros episódios de hipoglicemia severa, para evitar complicações macrovasculares.

Caso a paciente apresente retinopatia proliferativa, o exercício aeróbico intenso deve ser evitado.

Se a paciente apresenta hipotensão postural e taquicardia de repouso, o tratamento interrompe a evolução da neuropatia.

Ao final do segundo trimestre gestacional, deve-se medir a concentração sérica de anticorpos anti-receptor de TSH (TRAb) em todas as mulheres com antecedente de Doença de Graves tratadas com I-131 ou tireoidectomia antes da gestação, uma vez que esses anticorpos atravessam a placenta e podem estimular a tireoide fetal.

Oftalmopatia de Graves, osteoporose pós-menopausa ou fibrilação atrial são situações clínicas que, quando associadas ao hipertireoidismo subclínico, constituem indicações para tratamento imediato do hipertiroidismo.

Supressão temporária da concentração sérica de TSH, entre 0,1 mU/L e 0,4 mU/L, pode ser encontrada em mulheres saudáveis durante o primeiro trimestre de gestação, sem necessidade de tratamento na maioria dos casos.

Na maioria dos casos de bócio multinodular tóxico, a tireoidectomia é o tratamento de escolha, uma vez que a captação global de iodo pela glândula tende a ser normal ou baixa.

Indivíduos em uso de doses supressivas de levotiroxina e que sejam portadores de metástases ganglionares de carcinoma papilar de tireoide identificáveis à palpação, à cintilografia de corpo inteiro com Iodo-131 e à ultrassonografia cervical podem apresentar concentrações séricas indectáveis de tireoglobulina.

Hipoecogenicidade, contornos irregulares e presença de microcalcificações no interior são características importantes dos nódulos tireoideanos, que lhes conferem valor preditivo positivo para malignidade acima de 90%.

Indivíduos com hiperparatireoidismo normocalcêmico costumam ser assintomáticos, porém, eventualmente, podem apresentar sintomas inespecíficos, tais como, fadiga, fraqueza, anorexia, depressão e disfunção cognitiva ou neuromuscular leve.

A hipercalcemia hipocalciúrica familiar é uma doença autossômica dominante causada por mutações ativadoras no receptor do sensor de cálcio e que deve ser lembrada no diagnóstico diferencial do hiperparatireoidismo primário.

A administração de PTH recombinante a um indivíduo portador de pseudo-hipoparatireoidismo tipo 1 resulta em hiperfosfatúria sem aumento da concentração de AMP cíclico urinário.

Em uma mesma família, podem ser encontrados indivíduos portadores do fenótipo de pseudo-pseudo-hipoparatireoidismo ou de pseudo-hipoparatireoidismo tipo 1A, uma vez que a anormalidade no gene responsável por ambos os fenótipos é a mesma.

Adultos jovens portadores de osteogênese imperfeita tipo 1 usualmente apresentam estatura normal, mínimas deformidades ósseas, escleróticas azuis e baixa massa óssea, a qual pode ser documentada por meio da verificação de um escore Z < – 2,0 na densidade mineral óssea em coluna lombar e(ou) fêmur.

No hiperparatireoidismo primário, a redução da densidade mineral óssea ocorre inicial e predominantemente em sítios de osso cortical, como o rádio, enquanto a densidade do osso trabecular, representada pelos corpos vertebrais, tende a ser preferencialmente preservada.

Fosfato de cálcio é o sal de cálcio para administração por via oral mais indicado para o tratamento ou a prevenção da osteoporose em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica.

Atualmente, o tratamento da hiperplasia adrenal macronodular é medicamentoso, sendo indicados cetoconazol ou metirapona.

Hipertensão arterial sistêmica e provável osteoporose em indivíduo adulto jovem são as manifestações clínicas que justificam a solicitação de, pelo menos, duas amostras de cortisol salivar às 24 horas (meia-noite) ou de um teste de supressão com 2 mg de dexametasona (0,5 mg de seis em seis horas, durante 48 horas), entre outros exames de rastreamento para síndrome de Cushing.