a paciente deve realizar MAPA ou MRPA, que se demonstrarem os mesmos níveis pressóricos de consultório, deve ser orientado mudança no estilo de vida e reavaliação com 3 meses.

há necessidade de realização dos exames obrigatórios em hipertensão arterial sendo eles: Análise de Urina, Sódio plasmático, Potássio plasmático, Ureia plasmática, Creatinina plasmática, glicemia de jejum, estimativa da filtração glomerular, colesterol total, HDL e triglicerídeos, ácido úrico plasmático.

MAPA ou MRPA devem ser solicitados, para excluir hipertensão mascarada, e então guiar a decisão do tratamento farmacológico.

a realização de ecocardiograma é de extrema importância para definição da estratégia de tratamento. 

iniciar o tratamento com monoterapia, está de acordo com as Diretrizes, e complementar a pesquisa por lesões de órgãos alvo.

Pressão arterial normal, entre PAS 120mmHg e 129 mmHg são capazes de gerar proteção cardiovascular.

A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à pressão periférica (braquial), devido à amplificação de pulso que ocorre da aorta para a periferia e é mais relevante para a patogênese das doenças CV que a pressão periférica.

A velocidade de onda de pulso, pode contribuir com a estratificação de risco de pacientes hipertensos, quando encontrados aumentos de 2m/s ou mais.

Nos pacientes hipertensos, a vasoconstrição estimulada pelos peptídeos, como as angiotensinas de 1-7, está exacerbada levando a aumento da resistência vascular. 

Deve se ter cuidado com pressões arteriais muito reduzidas (menores que 100 x 75mmHg), pois foram associadas a aumento de eventos cardiovasculares.

O paciente após a alta hospitalar pode retornar imediatamente as suas atividades laborais, de exercícios físicos e sexual. Essas atividades devem ser estimuladas pois é comum o desenvolvimento de depressão pós infarto.

A cessação do tabagismo deve ser estimulada, podendo-se iniciar a bupropiona no paciente ainda internado, pois nesse tipo de situação clínica foi associada a redução de mortalidade.

Nos pacientes submetidos ao teste ergométrico, que apresentem alteração eletrocardiográfica ou sintomas sugestivos de isquemia ao esforço, o limite deve estar, em geral, em 10 batimentos a menos que o de início do sintoma ou da alteração de ST.

Em pacientes admitidos com SCA nos quais foi administrado clopidogrel e que se deseja trocar para ticagrelor nos primeiros 30 dias, não é necessária ser feita dose de ataque de 180mg deste, independentemente do momento e da dose do clopidogrel administrada.

O uso de monoterapia com ticagrelor pode ser realizada com ticagrelor, após 30 dias do evento. 

A morfina não poderia ser utilizada, com objetivo de redução da dor anginosa, pois foi associada a redução de ação dos antiagregantes P2Y12.

Pacientes que fizeram uso de tadalafila e sildenafila não podem usar nitrato nas próximas 48h.

O tratamento com nitrato intravenoso deverá ser suspenso em até 24h da última dor anginosa. 

Caso o paciente apresente fibrilação atrial, poderia ser utilizado a edoxabana + DAPT por 12 meses. 

Em pacientes com angina instável, sem instabilidade hemodinâmica, o uso de betabloqueador é o antianginoso de escolha, mas sem redução de mortalidade.

administrar AAS 300mg, Heparina, Ventilação Invasiva, Noradrenalina e encaminhar para cineangiocoronariografia em até 2h.

administrar AAS 300mg, Clopidogrel 300mg, Heparina e ventilação não invasiva, furosemida IV, Noradrenalina IV, e programar cateterismo para próximas 24h.

administrar AAS 300mg, Clopidogrel 300mg, Heparina e não retardar Oxigenioterapia por Cateter (grande impacto de redução de mortalidade), furosemida IV, Noradrenalina e programar cateterismo nas próximas 24h.

administrar AAS 300mg, Heparina, Ventilação Invasiva, Noradrenalina e encaminhar para cineangiocoronariografia em até 24h.

administrar AAS 300mg, Clopidogrel 600mg, Heparina e ventilação não invasiva, furosemida IV, Noradrenalina IV, e programar cateterismo para próximas 2h.

I

I e III

II e III

I e II

I, II e III

os pacientes com MINOCA, apesar da elevação da troponina em curva, os pacientes apresentam mortalidade menor que no IAM sem supra.

os critérios diagnósticos para MINOCA são: IAM, documentação angiográfica com ausência total de DAC e nenhuma causa clinicamente evidente não coronariana que justifique a apresentação aguda.

o restabelecimento da perfusão é responsável por interrupção imediata de lesão miocárdica, principalmente em situações de oclusão total da coronária.

os idosos na SCASSST, em vez de dor, frequentemente apresentam os chamados “equivalentes isquêmicos”, como dispneia, mal-estar, confusão mental, síncope ou edema pulmonar.

o ECG deve ser repetido nos casos não diagnósticos, pelo menos uma vez, em até 6h.

A melhor conduta é iniciar dopamina, fazer furosemida 1mg/kg, ofertar O₂. 

Iniciar betabloqueador, furosemida 1mg/kg e ventilação não invasiva.

Fazer ressuscitação volêmica titulada, com 250ml de SF 0,9% e reavaliação após cada intervenção. 

Iniciar Noradrenalina, IECA, AAS, clopidogrel, enoxaparina, furosemida e O₂. 

Iniciar Dobutamina, noradrenalina suspender IECA, Betabloqueador. 

deve ser realizado novo ECG com V3R e V4R, para confirmar infarto de VD, pois evidências sugerem mortalidade de 6% para pacientes com IAM inferior isolado e de 31% para pacientes com IAM inferior complicado sem acometimento de VD.

a perfusão coronária do VD ocorre isoladamente na diástole. O VD apresenta relação menos favorável entre oferta/demanda de oxigênio que o VE, pelo maior fluxo colateral proveniente do sistema esquerdo.

fatores que aumentam a pré-carga, podem melhorar o débito do VD, mas aumentam o risco de fibrilação atrial.

turgência de veias jugulares isolada ou a presença do sinal de Kussmaul são sensíveis e específicas para a isquemia do VD em pacientes com infarto inferior.

achados que ajudam a excluir infarto de VD são: maior elevação do segmento ST na derivação DIII do que em DII, presença de Bloqueio de Ramo Direito (BRD) e BAV de segundo e terceiro graus.

iniciar oxigênio terapia com cateter de O₂, AAS, Clopidogrel, Nitrato Sublingual e aguardar o resultado de marcadores de necrose miocárdica.

realizar Trombólise com Fibronolítico IV em menos de 30 minutos após a admissão do paciente.

é considerado contra indicação absoluta infusão de fibrinolíticos em paciente com risco de Parada Cardiorrespiratória (PCR). 

realizar a transferência para Hospital com serviço de hemodinâmica 24h para realização de angioplastia Primária.

monitorização, noradrenalina, oxigenioterapia, AAS, clopidogrel e realizar transferência assim que possível para realização de cateterismo coronariano em até 24h após início dos sintomas.

pacientes utilizando, rotineiramente, anti‑inflamatórios não hormonais, tanto COX-2 seletivos como não seletivos, podem manter esses agentes na admissão.

o uso de anticoagulantes orais no Pós IAM, não está indicada, pois não foi associada a redução de taxas de reinfarto e AVC.

estudos histoquímicos em pacientes que tiveram morte súbita durante a evolução de IAM demonstraram que houve redução do magnésio intracelular miocárdico. Por isso a reposição pode ser uma opção em pacientes com risco de choque.

o uso do nitrato no infarto é indicado, pois o estudo GISSI-3 analisou a mortalidade em 6 semanas do uso de nitroglicerina IV seguida do uso de nitrato transdérmico e demonstrou benefício na redução de mortalidade.

os betabloqueadores, melhoram a perfusão miocárdica (aumentam o fluxo subendocárdico e o fluxo das colaterais), e tais ações são responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o tamanho do infarto e melhorar a função cardíaca.

A fase pré-hospitalar é caracterizada por ser demorada, especialmente em pacientes idosos. 

A valorização, pelo paciente, dos sintomas de dor torácica como sendo de infarto (ao considerar que infarto é sempre um quadro de elevada gravidade), faz com que os atendimentos ao infarto sejam rápidos.

Na prática clínica, cerca de 40% desses pacientes chegam ao setor de emergência com até 4 horas após o início dos sintomas.

São características de risco para manifestação atípica de infarto agudo do miocárdio: Hipertensão, Doença Renal Crônica e pacientes jovens.

Estudos de fibrinólise pré-hospitalar realizados em diferentes países demonstraram que esse procedimento não é factível apesar de reduzir o tempo para administração do fibrinolítico. 

Nitroglicerina EV, AAS 300 mg, Clopidogrel 300 mg, Enoxaparina 1mg/kg 12/12h. Meta de Fc<70 bpm e meta de PA sistólica < 130 mmHg na primeira hora. 

Morfina para controle álgico, primeiro Metoprolol EV, após isso, Nitroprussiato de sódio. Meta de Fc<60 bpm e Meta de PA sistólica < 120mmHg na primeira hora. 

Morfina para controle álgico, primeiro Nitroprussiato de Sódio para obter a meta pressórica o mais rápido possível, após isso, Metoprolol EV. Meta de Fc<60 bpm e Meta de PA sistólica < 120mmHg na primeira hora. 

Morfina para controle álgico, primeiro Nitroprussiato de Sódio. Meta de Fc<60 bpm e Meta de PA sistólica redução de 25% na primeira hora. 

Morfina para controle álgico, primeiro Hidralazina Endovenosa. Meta de Fc<60 bpm e Meta de PA sistólica redução de 25% na primeira hora. 

O diagnóstico de feocromocitoma ou paraganglioma não necessita de comprovação do excesso de liberação de catecolaminas e a documentação anatômica do tumor.

A Apneia obstrutiva do sono em hipertensos resistentes, apresenta baixa prevalência e é pouco associada à HA secundária.

Em Hiperaldosteronismo Primário por hiperplasia, o tratamento é realizado com antagonistas do sistema renina angiotensina aldosterona.

A investigação laboratorial do hiperparatiroidismo é feita pela dosagem de calcemia (cálcio total e/ou iônico), fósforo, PTH e cálcio total em urina de 24h. É importante dosar e repor vitamina D (principalmente se < 20 ng/dL) para excluir hiperparatireoidismo secundário a deficiência de vitamina D do hiperparatireoidismo primário normocalcêmico. 

A síndrome de Cushing iatrogênica (pelo uso de corticoide exógeno) é relativamente rara, ao contrário da síndrome de Cushing endógena que se mostra mais comum.

Espironolactona.

Ramipril.

Hidroclorotiazida.

Nifedipino.

A associação do Ramipril com a Hidroclorotiazida. 

Megaesôfago com disfagia.

Doença na fase aguda. 

Fase crônica em crianças.

Reativação.

Contaminação acidental.

trocar clopidogrel 75 mg, por Ticagrelor 90 mg 12/12h, sem necessidade de dose de ataque, antes.

para trocar o clopidogrel 75 mg por Ticagrelor 90 mg 12/12h, deve-se primeiro fazer um ataque de 300 mg de clopidogrel, independente do tempo ou última dose do clopidogrel.

para trocar o clopidogrel 75 mg por Ticagrelor 90 mg 12/12h, deve-se primeiro fazer um ataque de 180 mg de Ticagrelor, independente do tempo ou última dose do clopidogrel.

para trocar o clopidogrel 75 mg por Ticagrelor 90 mg 12/12h, deve-se primeiro fazer um ataque de 600 mg de clopidogrel, porém, após 24 horas da última dose do clopidogrel.

para trocar o clopidogrel 75 mg por Ticagrelor 90 mg 12/12h, deve-se primeiro fazer um ataque de 180 mg de Ticagrelor, porém, após 24 horas da última dose do clopidogrel. 

Por se tratar de um quadro de Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST, deve-se realizar AAS 300 mg, Clopidogrel 300 mg (ainda na emergência quando o cateterismo cardíaco for feito em mais de 24 horas), estatina de alta potência, IECA, beta-bloqueador oral nas primeiras 24h, heparina de baixo peso molecular subcutânea. E realização de cateterismo entre 24-72 horas.

Deve-se realizar cardioversão elétrica sincronizada, e por se tratar de um quadro de Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST, deve-se realizar AAS 300 mg, heparina não fracionada, não pré tratar com o segundo antiagregante plaquetário e por se tratar de um paciente de muito alto risco, devido Taquicardia ventricular no monitor (critério de instabilidade elétrica), deve-se realizar o cateterismo cardíaco em até 2 horas. 

Por se tratar de um quadro de Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST, deve-se realizar AAS 300 mg, Clopidogrel 600 mg (ainda na emergência quando o cateterismo cardíaco for feito em mais de 24 horas), estatina de alta potência, IECA, beta-bloqueador oral nas primeiras 24h, heparina de baixo peso molecular subcutânea. E realização de cateterismo entre 24-72 horas.

Por se tratar de um quadro de Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST, deve-se realizar AAS 300 mg, heparina não fracionada, não pré tratar com o segundo antiagregante plaquetário e por se tratar de um paciente de muito alto risco, devido Fibrilação ventricular no monitor (critério de instabilidade elétrica), deve-se realizar o cateterismo cardíaco em até 2 horas.

Deve-se realizar amiodarona EV e por se tratar de um quadro de Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST, deve-se realizar AAS 300 mg, heparina de baixo peso molecular, não pré tratar com o segundo antiagregante plaquetário e por se tratar de um paciente de muito alto risco, devido Taquicardia ventricular no monitor (critério de instabilidade elétrica), deve-se realizar o cateterismo cardíaco em até 24 horas.

Enalapril, Carvedilol, Espironolactona, Rosuvastatina 20 mg, AAS 100 mg/dia, Clopidogrel 75 mg, esquema de insulinização, enquanto estiver internada.

Enalapril, carvedilol, Rosuvastatina 20 mg, AAS 100 mg/dia, Clopidogrel 75 mg, esquema de insulinização, enquanto estiver internada. 

Enalapril, atenolol, espironolactona, Rosuvastatina 20 mg, AAS 100 mg, esquema de insulinização, enquanto estiver internada. 

Hidroclorotiazida, carvedilol, espironolactona, Rosuvastatina 20 mg, AAS 100 mg/dia, Clopidogrel 75 mg, esquema de insulinização, enquanto estiver internada. 

Apenas AAS 100 mg, Clopidogrel 75 mg e Rosuvastatina 20 mg é o suficiente, uma vez que o paciente já foi revascularizado.