Questões da Prova PM-MG - 2019 - PM-MG - 2º Tenente - Anatomia Patológica

Quando se compara linfomas não Hodgkin com linfomas de Hodgkin, os primeiros são mais frequentemente localizados em um grupo axial único de linfonodos, disseminando primeiro para grupos de linfonodos anatomicamente contíguos, raramente acometendo inicialmente sítios extranodais como a pele, trato gastrointestinal ou cadeia de Waldeyer.

O subtipo rico em linfócitos é uma forma incomum de linfoma de Hodgkin clássico em que os linfócitos reativos são responsáveis pela maioria do infiltrado celular. Diferencia-se do tipo predominância linfocitária em razão da presença de células de Reed Sternberg diagnósticas com perfil imunofenotípico clássico.

O subtipo esclerose nodular do linfoma de Hodgkin é caracterizado em seu estágio completamente desenvolvido por bandas de colágeno que separam o tecido linfóide em nódulos bem definidos.  É vista normalmente uma variante da Reed-Sternberg conhecida como célula lacunar, que é um tipo de célula bastante grande, com um escasso citoplasma denso e eosinofílico, núcleos arredondados com grandes nucléolos maiores que o da célula tipo Reed-Sternberg clássica.

No linfoma de Hodgkin subtipo celularidade mista, um grande número de eosinófilos, plasmócitos e células mononucleares atípicas são misturados com células clássicas de Reed-Sternberg, que tendem a ser numerosas. Vírus Epstein Barr é raramente detectado. Necrose focal pode estar presente.

O carcinoma urotelial papilar de alto grau contém células frequentemente pouco coesas, com núcleos com variação mais intensa no tamanho e forma em relação aos tumores de baixo grau. Há perda da polaridade, nucléolos são evidentes e figuras de mitose são usuais.

O carcinoma urotelial papilar de baixo grau consiste em cordões anastomosantes de células uroteliais coesas que invaginam para a lâmina própria, sem atipias ou mitoses.

Os carcinomas uroteliais invasivos e profundos podem ser de baixo ou alto grau em proporção semelhante, daí resultando que a graduação do componente invasivo é crítica, como é a do carcinoma urotelial papilar não invasivo.

O termo carcinoma urotelial “in situ” é usado naquelas lesões não invasivas, planas ou papilares, onde as células uroteliais da mucosa são substituídas, total ou parcialmente, por células uroteliais com características de células carcinomatosas.

O carcinoma renal cromófobo microscopicamente tem as células tumorais arranjadas em padrão sólido ou em ninhos, às vezes associado a padrões microcísticos e adenomatosos. As células tumorais têm bordas indistintas e citoplasma escasso, pálido e acidofílico, sem halos perinucleares.

As células tumorais do carcinoma renal de células claras são grandes, com citoplasma variando de opticamente claro a granular. A aparência celular clara das células tumorais resulta do acúmulo de mucina. Formações tubulares, papilares e císticas podem estar presentes.

O carcinoma renal papilar microscopicamente é composto por formações papilares complexas, muitas vezes acompanhadas de infiltração proeminente do estroma por macrófagos espumosos. No exame imuno-histoquímico (e em contraste com o carcinoma de células renais convencional) há expressão consistente de queratina 7.

Os carcinomas de ductos coletores são raros. Ocorrem mais em homens velhos, e são mais localizados na região cortical. Possuem uma arquitetura tubulopapilar e são envolvidos por uma reação desmoplástica. Positividade para PAX 8 e negatividade para p 63 ajuda no diagnóstico diferencial.

O diagnóstico de adenocarcinoma minimamente invasivo/microinvasivo é reservado para lesões de padrão de crescimento infiltrativo, com tamanho menor ou igual a 1,5 cm, nas quais é possível identificar uma área invasiva menor ou igual a 5 mm. Esse diagnóstico deve ser feito em peças cirúrgicas.

Cânceres primários de pulmão em não fumantes ocorrem mais em mulheres e a maioria é do tipo carcinoma de células escamosas. Esses tumores têm frequentemente mutações de ganho de função do gene CDKN2A, e podem se beneficiar da terapia alvo com inibidores de tirosina cinase.

O seguinte painel imunohistoquímico é útil para diagnóstico diferencial entre adenocarcinoma pulmonar e carcinoma de células escamosas: CEA monoclonal, TTF-1, napsina–A, p 63 e CK 5/6.

Os adenocarcinomas pulmonares com mutações do gene ALK ocorrem em indivíduos de idade mais velha e que tem mutações nos genes EGFR, KRAS e TP53. Esses tumores mostram um padrão de crescimento sólido, acinar ou cribriforme, e geralmente não produzem mucina.

Os adenocarcinomas colorretais são positivos para a citoqueratina (CK). O padrão mais comum é representado pela negatividade para CK20 e positividade para CK7, enquanto o reverso é extremamente raro. A reatividade para o CEA também é a regra. O CDX2 é encontrado por imuno-histoquímica na maioria dos carcinomas colorretais, mas também pode ser expresso em carcinomas primários de ovário, bexiga e pulmão, produtores de mucina, bem como adenocarcinomas pancreatobiliares.

Os genes que comumente apresentam mutação nos carcinomas colorretais são APC, TP53, KRAS, BRAF, SMAD2, SMAD4. A mutação do oncogene RAS está correlacionada com a boa resposta à terapia com bloqueador de receptores do fator de crescimento epidérmico.

A ß-catenina, é desregulada como consequência da mutação do APC ou da mutação do CTNNB1 (gene ß-catenina), resultando em localização membranosa aberrante da molécula como demonstrado por imunohistoquímica em uma alta proporção de casos .

São características sugestivas de adenocarcinoma colônico associado a instabilidade de microssatélites a presença de infiltrado linfoide intratumoral (mais de 5 linfócitos para cada 10 campos, grande aumento), reação linfoide Crohn-símile, padrão de crescimento medular, diferenciação mucinosa ou carcinoma de células em anel de sinete e lesão situada no colón direito.