Tema central: A hiperpotassemia é uma urgência nefrológica potencialmente fatal, caracterizada pelo aumento do potássio sérico (>5,5 mEq/L) e, mais importante do ponto de vista clínico, pelas alterações eletrocardiográficas (ECG) e risco de arritmias graves. Seu manejo imediato visa proteger o coração, transferir o potássio para o espaço intracelular e remover o excesso do organismo.

Justificativa da alternativa incorreta (B): A alternativa B está INCORRETA porque afirma que o gluconato de cálcio reduz rapidamente o potássio sérico. Na verdade, conforme o Protocolo de Abordagem do Paciente com Lesão Renal Aguda em Urgência Dialítica (UFPB) e o Manual MSD:
“O gluconato de cálcio é utilizado para estabilizar as membranas miocárdicas, sem impacto direto sobre a concentração sérica de K+. Ele apenas reduz o risco de arritmia enquanto outras terapias agem para reduzir o potássio.”
Portanto, a administração de cálcio é protetora para o coração, mas não diminui o potássio no sangue. A diminuição efetiva do potássio é obtida com terapias como glicoinsulinoterapia, beta2-miméticos, bicarbonato, resinas de troca iônica e, nos casos mais graves, diálise. Este é o ponto-chave da pegadinha da alternativa B!

Análise das demais alternativas:

A) Correta. ECGl mostra classicamente: achatamento de onda P, ondas T apiculadas e alargamento do QRS, conforme descrito em manuais e diretrizes (MSD; UpToDate).

C) Correta. As opções citadas (beta2-miméticos, bicarbonato, insulinoterapia, resinas, diálise) são reconhecidas e recomendadas pelo Ministério da Saúde e sociedades científicas como parte do arsenal terapêutico.

D) Correta. A insuficiência renal aguda ou crônica é causa frequente de hiperpotassemia, pois há prejuízo da excreção renal de K+.

Dicas de prova: Atenção redobrada a expressões como “redução do K+ sérico” ao citar gluconato de cálcio. Frequentemente, provas buscam avaliar se o candidato distingue estabilização cardíaca de efetiva remoção do potássio.

Resumo final: O tratamento da hiperpotassemia visa três pilares: 1) proteção cardíaca (gluconato de cálcio), 2) redistribuição do potássio para o intracelular (glicoinsulinoterapia, beta2-miméticos, bicarbonato) e 3) remoção do potássio (resinas, diálise). Só o cálcio estabiliza o coração, não reduz potássio!

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A alternativa incorreta é a B. Na verdade, em situações emergenciais de hiperpotassemia, o gluconato de cálcio é utilizado como uma medida temporária para estabilizar a membrana celular do coração, mas não é uma medicação que reduz rapidamente os níveis de potássio sérico. A administração de gluconato de cálcio deve ser seguida por outras medidas terapêuticas para diminuir a concentração de potássio no sangue, como a administração de insulina e glicose, bicarbonato de sódio, resinas de troca iônica e diálise. Portanto, a opção correta é a B, já que não é verdade que o gluconato de cálcio seja a primeira medicação a ser utilizada no tratamento da hiperpotassemia.