Paciente do sexo masculino, de 66 anos, obeso (IMC:
34 kg/m2), sedentário, refere polidipsia, poliúria e fadiga progressiva há cinco meses. Exames laboratoriais
revelam glicemia de jejum de 178 mg/dL e hemoglobina glicada (HbA1c) de 8,3%. Não há história de cetoacidose.
A patogenia do presente caso baseia-se em

Question

Paciente do sexo masculino, de 66 anos, obeso (IMC:
34 kg/m2), sedentário, refere polidipsia, poliúria e fadiga progressiva há cinco meses. Exames laboratoriais
revelam glicemia de jejum de 178 mg/dL e hemoglobina glicada (HbA1c) de 8,3%. Não há história de cetoacidose.
A patogenia do presente caso baseia-se em Alternativa A: hiperglicemia devido a hipofunção das células alfa-pancreáticas. Ou Alternativa B: destruição autoimune progressiva das células beta-pancreáticas. Ou Alternativa C: diminuição da produção hepática de glicose insulinodependente. Ou Alternativa D: resistência periférica a insulina, além de disfunção
das células beta. Ou Alternativa E: ausência absoluta de insulina na circulação sanguínea periférica.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [D] resistência periférica a insulina, além de disfunção
das células beta. Gabarito: DFundamento decisivo: O caso é compatível com diabetes mellitus tipo 2: idoso, obeso, sedentário, com hiperglicemia e HbA1c elevadas, sem cetoacidose. Nessa situação, a fisiopatologia típica é resistência periférica à insulina associada à disfunção progressiva das células beta, o que sustenta a alternativa D.Tema central: Patogênese do DM2Análise das alternativasAErradaIncorreta. Hipofunção de células alfa pancreáticas não é o mecanismo central do DM2. As células alfa secretam glucagon; sua hipofunção reduziria glucagon e não explica a hiperglicemia como mecanismo principal do caso.BErradaIncorreta. Destruição autoimune progressiva das células beta caracteriza diabetes mellitus tipo 1. O caso tem o padrão clínico-fisiopatológico mais compatível com DM2: idoso, obeso, sedentário, evolução insidiosa e sem história de cetoacidose.CErradaIncorreta. No DM2, a produção hepática de glicose está inadequadamente aumentada, e não diminuída. A resistência à insulina permite manutenção da produção hepática de glicose apesar da hiperglicemia.DCertaA alternativa D descreve o mecanismo clássico do diabetes mellitus tipo 2. Neste quadro, a hiperglicemia decorre de resistência à ação da insulina nos tecidos periféricos e de falência progressiva das células beta pancreáticas, com deficiência relativa de insulina. O fenótipo do caso — idade avançada, obesidade, sedentarismo, evolução gradual e ausência de cetoacidose — é típico de DM2 e não de diabetes tipo 1.EErradaIncorreta. Ausência absoluta de insulina circulante descreve deficiência absoluta, típica de DM1, e não o mecanismo habitual do DM2. Aqui, o esperado é deficiência relativa de insulina associada à resistência periférica.Pegadinha da questãoA banca explora a confusão entre reconhecer diabetes pelos sintomas e reconhecer o subtipo fisiopatológico: sintomas clássicos de hiperglicemia não significam automaticamente destruição autoimune ou ausência absoluta de insulina.Dica para questões semelhantesEm questões de patogênese do DM2, procure a combinação correta: resistência à insulina mais disfunção progressiva de células beta.Idade avançada, obesidade, sedentarismo e curso insidioso favorecem DM2.Elimine alternativas que descrevem deficiência absoluta de insulina ou destruição autoimune quando o quadro clínico for típico de DM2.Cheque a direção fisiológica do mecanismo: no DM2, a produção hepática de glicose não diminui; ela permanece inadequadamente aumentada.

Paciente do sexo masculino, de 66 anos, obeso (IMC: 34 kg/m...

Gabarito comentado

Gabarito: D

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