Na deficiência de 17 alfa hidroxilase, ocorre

Question

A

hipogonadismo hipergonadotrófico.

B

hipotensão arterial.

C

puberdade precoce.

D

fenótipo masculino em indivíduos XX.

E

hipercalemia.

Incorreta. Gabarito oficial da banca:

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Alternativa [A] hipogonadismo hipergonadotrófico. Gabarito: AFundamento decisivo: Na deficiência de 17 alfa-hidroxilase, o defeito na esteroidogênese reduz cortisol e esteroides sexuais e desvia precursores para ação mineralocorticoide; entre as alternativas, o achado que melhor traduz esse bloqueio é o hipogonadismo por deficiência de esteroides sexuais, o que sustenta o gabarito A.Tema central: 17 alfa-hidroxilaseAnálise das alternativasACertaA alternativa A é a compatível com o núcleo fisiopatológico da doença: a deficiência de 17 alfa-hidroxilase compromete a síntese de andrógenos e estrogênios, levando a falha do desenvolvimento sexual, atraso ou ausência puberal e quadro de hipogonadismo. Na leitura cobrada pela questão, isso foi expresso como hipogonadismo hipergonadotrófico; porém, o ponto médico central é a deficiência de esteroides sexuais com hipogonadismo.BErradaEstá errada porque essa deficiência não cursa com hipotensão. O defeito desvia a esteroidogênese para precursores com efeito mineralocorticoide, favorecendo retenção de sódio, hipertensão arterial e hipocalemia. Hipotensão sugeriria outras formas de hiperplasia adrenal congênita com perda de sal, o que não é o caso aqui.CErradaEstá errada porque não há excesso de andrógenos; há deficiência de esteroides sexuais. Por isso, o esperado é atraso puberal ou infantilismo sexual, e não puberdade precoce. A alternativa contraria diretamente a fisiopatologia do bloqueio enzimático.DErradaEstá errada porque indivíduos XX não apresentam fenótipo masculino nessa deficiência. A masculinização exige produção androgênica suficiente, e justamente o defeito da 17 alfa-hidroxilase reduz a síntese de andrógenos. Virilização de XX é raciocínio de hiperandrogenismo, não de deficiência androgênica.EErradaEstá errada porque o perfil eletrolítico típico é hipocalemia, não hipercalemia. O aumento relativo da atividade mineralocorticoide promove perda renal de potássio. Hipercalemia seria incompatível com esse mecanismo e remete a insuficiência mineralocorticoide ou formas perdedoras de sal.Pegadinha da questãoA banca explora a confusão entre a deficiência de 17 alfa-hidroxilase e outras formas de hiperplasia adrenal congênita, especialmente as que cursam com perda de sal ou excesso androgênico. Aqui, o padrão é o oposto: hipertensão, hipocalemia e hipogonadismo por deficiência de esteroides sexuais.Dica para questões semelhantesEm enzimopatias adrenais, decida primeiro se o quadro é de excesso mineralocorticoide ou perda de sal; na deficiência de 17 alfa-hidroxilase, espere hipertensão e hipocalemia.Se a enzima bloqueia a síntese de andrógenos e estrogênios, a consequência clínica transferível é hipogonadismo com atraso ou ausência puberal, não puberdade precoce nem virilização.Quando a alternativa correta parecer terminologicamente menos clássica, priorize o núcleo fisiopatológico inequívoco da doença e elimine as demais por incompatibilidade hormonal e eletrolítica.

Na deficiência de 17 alfa hidroxilase, ocorre

Gabarito comentado

Gabarito: A

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