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Q4156390 Medicina

Mulher, 55 anos, refere que, em investigação de litíase renal e osteoporose, constatou as seguintes alterações: cálcio sérico corrigido pela albumina = 11 mg/dL (primeira ocasião) e 10,8 mg/dL (segunda ocasião; VR: 8,5 a 10,5 mg/dL); fósforo = 2,0 mg/dL (VR 2,3 a 4,4 mg/dL); vitamina D 38 ng/mL e PTH 120; creatina 0,8 mg/dL (VR 0,6 a 1,2 mg/dL).



Com relação a esse caso, pode-se afirmar, corretamente, que o diagnóstico provável é de hiperparatiroidismo 

Alternativas

Gabarito comentado

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Gabarito: D

Fundamento decisivo: Hipercalcemia confirmada em duas dosagens, PTH elevado de forma inapropriada, fósforo baixo, vitamina D suficiente e função renal preservada caracterizam hiperparatireoidismo primário; nesse quadro, a repercussão óssea clássica é maior comprometimento do osso cortical, o que sustenta o gabarito D.

Tema central: Hiperparatireoidismo primário
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque o quadro não é de hiperparatireoidismo secundário. No secundário, o PTH se eleva como resposta compensatória, em geral com cálcio normal ou baixo, frequentemente por deficiência de vitamina D e/ou doença renal crônica. Aqui há hipercalcemia repetida, vitamina D de 38 ng/mL e creatinina normal, o que sustenta hiperparatireoidismo primário.
B
Errada
Está errada porque, embora o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário esteja correto, a etiologia mais frequente não é hiperplasia de paratireoides. A causa principal é adenoma solitário de paratireoide; hiperplasia é menos frequente.
C
Errada
Está errada porque carcinoma de paratireoide é causa rara de hiperparatireoidismo primário, não sua etiologia principal. A alternativa falha no critério etiológico de frequência.
D
Certa
A alternativa D está correta porque o quadro laboratorial e clínico é compatível com hiperparatireoidismo primário: o PTH deveria estar suprimido diante de hipercalcemia, mas está elevado; o fósforo baixo reforça o efeito fosfatúrico do PTH; vitamina D adequada e creatinina normal afastam as causas habituais de hiperparatireoidismo secundário. Nesse contexto, a repercussão óssea clássica do excesso crônico de PTH é maior perda de massa em osso cortical do que em osso trabecular.
E
Errada
Está errada porque a associação sindrômica citada não corresponde ao hiperparatireoidismo primário clássico. Quando há relação com neoplasia endócrina múltipla, ela é com MEN1 e MEN2A, não com MEN2B.
Pegadinha da questão
A banca mistura duas etapas: primeiro reconhecer que PTH alto com hipercalcemia, fósforo baixo, vitamina D suficiente e função renal normal indica hiperparatireoidismo primário, e depois cobrar um detalhe específico da doença óssea, que é o predomínio de acometimento no osso cortical. Também tenta induzir erro com etiologias e associação com MEN2B.
Dica para questões semelhantes
  • Interprete PTH sempre junto com o cálcio: PTH elevado ou não suprimido na presença de hipercalcemia aponta para hiperparatireoidismo primário.
  • Use vitamina D e função renal para afastar hiperparatireoidismo secundário quando o enunciado trouxer PTH elevado.
  • Em hiperparatireoidismo primário, lembre o padrão ósseo clássico: maior comprometimento de osso cortical.
  • Se a alternativa trouxer etiologia mais comum, o correto é adenoma solitário; se trouxer associação sindrômica, pense em MEN1 e MEN2A, não MEN2B.

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