Gabarito: B

Tema central: na periodontite, o biofilme disbiótico inicia o processo, mas a destruição tecidual é majoritariamente consequência de uma resposta inflamatória do hospedeiro desregulada. Citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α) e mediadores lipídicos (PGE2) amplificam a inflamação, ativam MMPs e promovem reabsorção óssea via RANKL/OPG, culminando em perda de inserção e osso alveolar.

Por que a alternativa B está correta: descreve precisamente o papel da resposta imune do hospedeiro na progressão da doença. IL-1β e TNF-α induzem expressão de RANKL em células imunes e estromais, favorecendo osteoclastogênese; PGE2 (via COX-2) potencializa dor/inflamação e reabsorção. Neutrófilos e fibroblastos liberam MMP-8/MMP-9, degradando colágeno periodontal. Esse modelo é sustentado por dados de fluido gengival crevicular e estudos experimentais que mostram redução da perda óssea quando essas vias são bloqueadas.

Análise das incorretas:

A – Afirma que a resposta do hospedeiro é irrelevante. Falso. As bactérias são o gatilho, mas a imunopatologia é quem causa a maior parte do dano: TLR2/4 ativados por LPS, recrutamento de PMNs/macrófagos, citocinas e MMPs elevadas. Evidências: níveis aumentados de IL-1β/TNF-α/PGE2 em periodontite e melhora clínica com controle inflamatório local.

C – Diz que Tregs estimulam osteoblastos e revertem o dano. Incorreto. Tregs têm papel anti-inflamatório (supressão de Th17/RANKL), podendo atenuar a reabsorção, mas não promovem regeneração óssea espontânea. Regenerar requer terapia específica (controle de biofilme, cirurgia regenerativa, biomateriais).

D – Atribui a degradação da matriz exclusivamente a MMPs bacterianas. Errado. As principais MMPs envolvidas (MMP-8, MMP-9) são do hospedeiro. Bactérias (ex.: gingipains de P. gingivalis) contribuem, mas a regulação e a maior parte da proteólise derivam da resposta imune desregulada.

Estratégia de prova: identifique palavras-chave como “resposta inflamatória desregulada”, “citocinas pró-inflamatórias” e desconfie de absolutismos (“exclusivamente”, “irrelevante”) ou de promessas de “reversão espontânea”. Periodontite é uma doença inflamatória induzida por biofilme, com destruição mediada pelo hospedeiro.

Referências úteis: Carranza’s Clinical Periodontology; Lindhe – Clinical Periodontology and Implant Dentistry; AAP/EFP Classification Workshop 2017–2018; UpToDate (Pathogenesis of periodontal disease, 2024). Todas reforçam a centralidade de IL‑1β, TNF‑α, PGE2, MMPs e eixo RANKL/OPG na progressão.

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