A acidose tubular renal tipo IV causa geralmente:

• acidose metabólica com ânion gap normal
• hipercloremia relativa
• hipercalemia
• deficiência ou resistência à aldosterona

Ela pode cursar com potássio alto, como no caso, mas o padrão típico é acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, não AG de 35.

Aqui o paciente tem uma acidose de alto ânion gap, com lactato 14. Então ATR tipo IV não explica esse distúrbio ácido-base.

Não dá para descartar.

A glicemia de 250 mg/dL já atinge o ponto de corte clássico para CAD, e a acidose é compatível. Faltaram cetonas/corpos cetônicos, mas com os dados disponíveis não se descarta.

Além disso, CAD pode cursar com vômitos, rebaixamento, taquipneia/Kussmaul, hipercalemia sérica inicial e acidose com AG aumentado.

Não só não dá para descartar: está praticamente demonstrada.

Lactato 14 mmol/L é muito elevado e suficiente para explicar boa parte do ânion gap aumentado.

Também não dá para descartar só com esses dados.

Etilenoglicol causa acidose metabólica com ânion gap aumentado, rebaixamento, vômitos e pode aparecer em paciente encontrado em via pública. Para investigar melhor, seriam úteis:

• osmolar gap
• função renal
• urina tipo 1
• cristais de oxalato de cálcio
• dosagem/toxicologia, se disponível

Fórmula de Winter:

PaCO₂ esperada = 1,5 × HCO₃ + 8 ± 2

PaCO₂ esperada = 1,5 × 7 + 8 = 18,5 ± 2

Faixa esperada: 16,5 a 20,5 mmHg

PaCO₂ medida: 15 mmHg

Está levemente abaixo do esperado, sugerindo que pode haver também alcalose respiratória associada, talvez por sepse, hipóxia inicial, intoxicação, dor, estímulo central etc. Mas o distúrbio principal é acidose metabólica de alto ânion gap.

Resumo de prova:

Acidose metabólica + AG aumentado:

lactato, cetoacidose, insuficiência renal, intoxicações — metanol, etilenoglicol, salicilato.

Acidose metabólica + AG normal:

diarreia, acidose tubular renal, soro fisiológico, perdas renais de bicarbonato.

Aqui: AG 35 + lactato 14 → alto ânion gap.

Por isso, a causa que pode ser descartada é ATR tipo IV.