Resposta correta: Letra E

Tema central: efeitos sistêmicos da hipertensão arterial. A questão exige entender como a pressão arterial elevada danifica órgãos (coração, cérebro, rins, olhos) e diferenciar processos esperados (hipertrofia, rigidez vascular, lesões microvasculares) de afirmações equivocadas.

Resumo teórico (essencial): a hipertensão aumenta a pós-carga cardíaca, levando à hipertrofia ventricular esquerda e, com o tempo, a falência; os vasos sofrem remodelamento com aumento da rigidez (perda de elasticidade); nos rins e no cérebro ocorrem lesões de pequenos vasos, isquemia crônica e risco aumentado de AVC e demência vascular. (Fontes: OMS; Ministério da Saúde; manuais de fisiologia como Guyton & Hall).

Por que a alternativa E é correta: hipertensão crônica promove alterações nos vasos cerebrais (arteríolas esclerosadas, lesões de substância branca), reduzindo a perfusão em áreas críticas. Isso se manifesta por déficits cognitivos: problemas de memória, atenção e concentração, e aumenta risco de demência vascular e AVC. A relação entre hipertensão e comprometimento cognitivo é bem descrita em diretrizes cardiovasculares e neurológicas.

Análise das alternativas incorretas:

A - Errada. O coração sofre esforço aumentado, mas a resposta inicial é hipertrofia (aumento da massa muscular) e não atrofia/diminuição. Atrofia cardíaca não é a consequência típica da hipertensão.

B - Errada. A hipertensão causa elevação da pressão intraglomerular e lesão renal (nefrosclerose), mas descrever como “atividade de filtração glomerular excessiva causada por excesso de fluxo” é impreciso. O dano decorre do aumento pressórico e remodelamento vascular, não apenas de “fluxo sanguíneo excessivo”.

C - Errada. A hipertensão pode causar lesões oculares (retinopatia hipertensiva) e, em casos graves, perda visual, mas a explicação “falta de oxigenação no nervo óptico” simplifica demais e não é a principal causa típica; a afetção retiniana é por alterações vasculares na retina.

D - Errada. É o oposto do que ocorre: vasos submetidos à pressão alta tornam-se mais rígidos e menos elásticos (arteriosclerose/arteriosclerose), não mais flexíveis.

Estratégia para provas: procure termos que contrariem a fisiologia conhecida (p.ex. “atrofia” vs “hipertrofia”, “mais elásticos” vs “rigidez”). Desconfie de alternativas que generalizam sem explicar mecanismo. Priorize opções alinhadas a mecanismos patofisiológicos clássicos.

Fontes de referência: Organização Mundial da Saúde; Diretrizes da Sociedade Brasileira de Hipertensão; Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica.

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-O excesso de gordura ou outras substâncias nos vasos dificultam o transporte de oxigênio, causando diminuição da atividade cérebral, podendo causar AVC, se a arteria carotida for comprometida.