Atleta masculino, 25 anos, corredor de maratona de elite, com histórico de 10 anos de treinamento de resistência de alto volume e intensidade. Apresenta VO₂máx de 80 mL/kg/min e limiar de lactato em 85% do VO₂máx.

Durante uma avaliação fisiológica pré-temporada, foram analisadas suas adaptações cardiovasculares, musculares e metabólicas em resposta ao treinamento crônico. O atleta relatou excelente desempenho em provas de longa distância, mas ocasionalmente sente fadiga muscular prolongada após treinos muito intensos.

Os exames complementares revelaram uma hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e bradicardia sinusal de repouso (FC 40 bpm).

No treinamento de resistência de elite, as adaptações cardiovasculares e do músculo esquelético promovem

Paciente do sexo feminino, 68 anos, com histórico de gastrectomia parcial há 10 anos devido à úlcera péptica, procura atendimento médico com queixas de fadiga progressiva, fraqueza muscular, parestesias em extremidades e dificuldade de concentração há aproximadamente 6 meses.

Ao exame físico, apresenta palidez cutaneomucosa, glossite atrófica e discreta icterícia escleral. Não há sinais de sangramento ativo.

Os exames laboratoriais revelam:

• Hemoglobina: 8,2 g/dL (VR: 12-16 g/dL);
• Hematócrito: 25% (VR: 36-48%);
• VCM: 118 fL (VR: 80-100 fL);
• CHCM: 33 g/dL (VR: 32-36 g/dL);
• Contagem de Reticulócitos: 0,3% (VR: 0,5-2,5% ou 25.000- 75.000/mm³);
• Leucócitos totais: 3.200/mm³ (VR: 4.000-10.000/mm³);
• Neutrófilos: 45% (VR: 40-70%);
• Plaquetas: 90.000/mm³ (VR: 150.000-450.000/mm³);
• Bilirrubina total: 2,5 mg/dL (VR: 0,2-1,2 mg/dL);
• Bilirrubina indireta: 2,1 mg/dL (VR: < 0,8 mg/dL);
• LDH: 980 U/L (VR: 120-240 U/L);
• Vitamina B12 sérica: 80 pg/mL (VR: 200-900 pg/mL);
• Folato sérico: 12 ng/mL (VR: 2,7-17 ng/mL);
• Ácido Metilmalônico (AMM) urinário: elevado; e
• Homocisteína plasmática: elevada.

Sobre o caso, analise as afirmativas a seguir.

I. A vitamina B12 e o folato atuam como cofatores na síntese de RNA, e sua deficiência compromete a divisão celular, levando à produção de células pequenas e hipocrômicas, com a deficiência de folato sendo a principal causa de sintomas neurológicos devido ao acúmulo de homocisteína, que é neurotóxica.
II. A deficiência de vitamina B12 e de folato afeta primariamente a síntese de proteínas estruturais das membranas celulares, resultando em eritrócitos frágeis e suscetíveis à hemólise intravascular, com a medula óssea respondendo com eritropoiese compensatória, e os sintomas neurológicos são decorrentes da isquemia cerebral crônica.
III. A vitamina B12 e o folato são essenciais para a síntese de DNA, e sua deficiência causa maturação citoplasmática assíncrona, resultando em eritrócitos grandes e imaturos, além de afetar outras linhagens celulares; a deficiência de B12 leva ao acúmulo de AMM e homocisteína, contribuindo para neuropatia.

Está correto o que se afirma em

Paciente do sexo masculino, 83 anos, portador de demência senil avançada, possui histórico de internação hospitalar recente (há 3 semanas) por pneumonia associada a cuidados de saúde (PACS), tratada com sucesso por 10 dias com piperacilina/tazobactam. Hoje, deu entrada na emergência apresentando quadro de tosse produtiva com secreção purulenta, dispneia progressiva e rebaixamento agudo do nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow 10).

Ao exame físico, observou-se taquipneia (FR: 28 irpm); taquicardia (FC: 115 bpm); hipotensão (PA: 80 x 45 mmHg) e ausculta pulmonar com roncos difusos e crepitantes em base direita. O paciente está febril (Tax: 38,9 °C).

Exames Laboratoriais na Admissão: 

• Leucócitos totais: 22.000/mm³ (VR: 4.000-10.000/mm³);
• Neutrófilos: 88% (VR: 40-70%);
• Bastões: 12% (VR: 0-5%);
• Creatinina sérica: 1,8 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL) - basal conhecida de 1,0 mg/dL;
• Ureia: 90 mg/dL (VR: 15-45 mg/dL);
• Sódio: 132 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L);
• Potássio: 5,5 mEq/L (VR: 3,5-5,0 mEq/L);
• Proteína C-Reativa (PCR): 180 mg/L (VR: < 5 mg/L); e
• Procalcitonina (PCT): 5,2 ng/mL (VR: < 0,1 ng/mL).

Quanto à avaliação do caso acima, analise as afirmativas a seguir.
I. A piperacilina/tazobactam atua inibindo a síntese da parede celular bacteriana. Os efeitos adversos mais relevantes seriam a nefrotoxicidade e a neurotoxicidade, comuns em idosos e exacerbados pela disfunção renal. A infecção atual se deve provavelmente a bactérias Gram-negativas multirresistentes, como Pseudomonas aeruginosa ou Klebsiella pneumoniae produtoras de ESBL, devido à internação prévia e uso recente de antibióticos de amplo espectro.
II. A piperacilina/tazobactam age desorganizando a membrana citoplasmática bacteriana, levando à lise celular. Os efeitos adversos mais relevantes seriam a ototoxicidade e a nefrotoxicidade, comuns em idosos. A infecção atual é provavelmente causada por bactérias Gram-positivas multirresistentes, como Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), devido à internação prévia.
III. A piperacilina/tazobactam inibe a síntese proteica bacteriana ao se ligar à subunidade 50S do ribossomo. Os efeitos adversos mais preocupantes seriam a mielossupressão e a cardiotoxicidade. A infecção atual é provavelmente viral, dada a ausência de melhora com antibiótico, e a presença de biomarcadores elevados é inespecífica.

Quanto à avaliação do caso, está correto o que se afirma em

No epitélio do trato respiratório e intestinal, existem células especializadas cuja principal função é a produção e secreção de muco. Esse muco atua como barreira física e imunológica, contribuindo para a proteção do organismo contra agentes patogênicos e partículas estranhas, além de compor o transporte mucociliar.

Assinale a opção que indica o nome destas células.

Paciente do sexo feminino, 69 anos, diagnosticada com Leucemia Mieloide Aguda (LMA) com mutação FLT3-ITD, iniciou quimioterapia de indução com o esquema 7+3 (citarabina por 7 dias e daunorrubicina por 3 dias).

Após o primeiro ciclo, a paciente apresentou remissão morfológica incompleta, com persistência de 15% de blastos na medula óssea, indicando resistência ao tratamento. Testes moleculares subsequentes confirmaram a manutenção da mutação FLT3-ITD e a ausência de outras mutações secundárias conhecidas que conferem resistência direta aos inibidores de FLT3.

Após a análise do caso, é correto concluir que a citarabina é 

Paciente do sexo masculino, 55 anos, diagnosticado com câncer de pulmão de pequenas células (CPPC) em estágio avançado, iniciou o primeiro ciclo de quimioterapia com cisplatina (75 mg/m²) e etoposídeo.

Antes do início do tratamento, sua função renal era normal, com creatinina sérica de 0,9 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL) e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) de 95 mL/min/1,73m². Foi realizada hidratação pré e pós-quimioterapia conforme protocolo. No terceiro dia após a infusão da cisplatina, o paciente começou a apresentar oligúria e os exames laboratoriais revelaram:  

• Creatinina sérica: 2,5 mg/dL;
• Ureia: 80 mg/dL (VR: 15-45 mg/dL);
• Eletrólitos: Sódio 130 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L);
• Potássio 5,8 mEq/L (VR: 3,5-5,0 mEq/L);
• Magnésio 1,2 mg/dL (VR: 1,7-2,2 mg/dL); e
• Análise de urina: presença de cilindros granulosos e células tubulares renais. 

Após a análise dos resultados e baseado nos conhecimentos farmacológicos dos quimioterápicos, é correto concluir que a cisplatina

Uma paciente de 5 anos de idade foi levada para a emergência pediátrica com história de rinorreia purulenta persistente, tosse produtiva (predominantemente noturna) e febre (38,5°C) há 12 dias.

A mãe relata que a criança iniciou quadro de resfriado comum há 3 semanas, que evoluiu com piora dos sintomas respiratórios e febre há 12 dias. Há 7 dias, a pediatra prescreveu amoxicilina 45 mg/kg/dia, dividida em duas doses, mas não houve melhora significativa dos sintomas. A criança apresenta-se irritada, com halitose e dor facial à palpação dos seios paranasais.

Exames Laboratoriais na Admissão:

• Leucócitos totais: 18.500/mm³ (VR: 5.000-15.000/mm³);
• Neutrófilos: 75% (VR: 40-60%);
• Linfócitos: 20% (VR: 30-50%);
• Bastões: 8% (VR: 0-5%);
• Hemoglobina: 12,5 g/dL (VR: 11,5-14,5 g/dL);
• Plaquetas: 350.000/mm³ (VR: 150.000-450.000/mm³);
• Proteína C-Reativa (PCR): 85 mg/L (VR: < 5 mg/L); e
• Procalcitonina (PCT): 0,8 ng/mL (VR: < 0,1 ng/mL). 

A interpretação dos exames laboratoriais e os sintomas sugerem

Paciente do sexo feminino, 67 anos, com histórico de Diabetes Mellitus tipo 2 mal controlado, e infecções do trato urinário (ITU) de repetição.

Apresentou-se ao pronto-socorro com disúria, polaciúria, dor suprapúbica e febre (38,9°C). A análise de urina tipo 1 revelou piúria e nitritos positivos. Uma urocultura foi coletada e o tratamento empírico foi iniciado com ciprofloxacino 500 mg, via oral, a cada 12 horas. Após 48 horas, a paciente não apresentou melhora clínica e a febre persiste.

O resultado da urocultura identificou Escherichia coli com a seguinte sensibilidade no antibiograma:





Adicionalmente, o laboratório informou que o isolado é positivo para a produção de Betalactamase de Espectro Estendido (ESBL), confirmada por teste fenotípico. 

Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir. 

I. A falha do ciprofloxacino ocorreu devido à sua baixa penetração no trato urinário. A E. coli produtora de ESBL é resistente a todas as cefalosporinas e carbapenêmicos. A melhor opção terapêutica seria um aminoglicosídeo, como a gentamicina, devido ao seu mecanismo de ação na síntese proteica bacteriana.
II. O ciprofloxacino falhou porque a E. coli desenvolveu resistência a ele, apesar do antibiograma indicar sensibilidade, o que é comum em infecções por ESBL. A ESBL inativa penicilinas e cefalosporinas, mas não carbapenêmicos. A classe de antibióticos de escolha para ESBL são os carbapenêmicos, como o meropenem, devido à sua estabilidade frente a essas enzimas. 
III. A falha do ciprofloxacino, apesar da sensibilidade in vitro, é um fenômeno conhecido como resistência fenotípica não detectada pelo antibiograma padrão. A ESBL inativa apenas penicilinas. O tratamento de escolha seria a vancomicina, pois atua na parede celular bacteriana, um mecanismo diferente.

Está correto o que se afirma em

Paciente do sexo feminino, 45 anos, com histórico de cardiomiopatia dilatada idiopática e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) de 30%, apresentou-se ao pronto-socorro com dispneia progressiva, fadiga e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) revelou taquicardia ventricular não sustentada. O ecocardiograma confirmou a disfunção sistólica grave. A paciente foi internada para otimização do tratamento e investigação de arritmias.

Durante a investigação, foi realizada uma biópsia endomiocárdica que revelou alterações ultraestruturais nos cardiomiócitos, incluindo disfunção do retículo sarcoplasmático (RS) e redução na expressão de SERCA2a (Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca²⁺-ATPase 2a). Estudos eletrofisiológicos mostraram um prolongamento da fase de platô (Fase 2) do potencial de ação dos cardiomiócitos e uma diminuição na amplitude do transiente de cálcio intracelular.

Em relação ao caso, analise as afirmativas a seguir.

I. O prolongamento da Fase 2 é resultado de uma diminuição na corrente de potássio de retificação tardia (IKr e IKs), que contribui para a repolarização. A disfunção da SERCA2a impede a adequada remoção de cálcio do citosol para o RS, levando ao acúmulo de cálcio diastólico e comprometendo o relaxamento, o que, indiretamente, afeta a contração sistólica.
II. As alterações na Fase 2 e no transiente de cálcio são consequência de uma disfunção primária dos canais de potássio de entrada retificadora (IK1), que são responsáveis pela manutenção do potencial de repouso. A disfunção da SERCA2a é um achado secundário e não tem impacto direto na contratilidade miocárdica. III. O prolongamento da fase de platô é causado por uma ativação prolongada dos canais de potássio sensíveis ao ATP (IKATP), que ocorre em condições de isquemia. A disfunção da SERCA2a leva a uma sobrecarga de cálcio no citosol durante a sístole, resultando em contrações mais fortes, mas com relaxamento comprometido, o que não se alinha com a FEVE reduzida.

Está correto o que se afirma em

Paciente do sexo masculino, 58 anos, admitido na unidade de terapia intensiva com quadro de choque séptico e lesão renal aguda (LRA) oligúrica.

Os exames laboratoriais iniciais revelam:

• Creatinina sérica 4,2 mg/dL (basal 1,1 mg/dL);
• Ureia 120 mg/dL;
• Sódio sérico 130 mEq/L;
• Potássio sérico 5,8 mEq/L;
• Osmolaridade plasmática 275 mOsm/kg H₂O; e
• A diurese nas últimas 6 horas foi de 50 mL.

A equipe médica iniciou medidas de ressuscitação volêmica e vasopressores. A análise da urina revelou uma osmolaridade urinária de 350 mOsm/kg H₂O e uma baixa concentração de sódio urinário (10 mEq/L).

Sobre o caso clínico relatado, assinale a opção que apresenta o diagnóstico correto.

Paciente do sexo masculino, 72 anos, 65 kg, com histórico de hipertensão arterial sistêmica e Diabetes Mellitus tipo 2. Foi admitido no pronto-socorro com quadro de pneumonia grave, necessitando de antibioticoterapia intravenosa. A creatinina sérica basal do paciente era de 1.0 mg/dL. No entanto, após 48 horas de internação, a creatinina sérica aumentou para 2.5 mg/dL, e a diurese diminuiu significativamente, indicando uma lesão renal aguda (LRA).

O médico decidiu iniciar tratamento com um novo antibiótico, o Antibiótico X, que possui as seguintes características farmacocinéticas em indivíduos com função renal normal: 

• Volume de Distribuição (Vd): 0.7 L/kg;
• Clearance Total (CLt): 0.1 L/kg/h;
• Fração de Excreção Renal (fe): 0.8 (80% da eliminação ocorre via renal);
• Ligação a Proteínas Plasmáticas: 20%; e
• Índice Terapêutico: Estreito. 

Considerando a deterioração da função renal do paciente e a necessidade de otimizar a terapia com o Antibiótico X para garantir eficácia e segurança, o médico solicita uma avaliação farmacocinética para ajuste posológico.

Em relação ao caso, assinale a opção que apresenta a análise correta.

Paciente do sexo masculino, 60 anos, 75 kg, com histórico de hipertensão arterial sistêmica controlada (em uso de losartana 50 mg/dia) e Diabetes Mellitus tipo 2 (em uso de metformina 850 mg 2x/dia), é agendado para uma colecistectomia laparoscópica eletiva.

A avaliação pré-anestésica revela um paciente ASA II, sem outras comorbidades significativas. Durante a indução anestésica, após a administração de propofol e fentanil, o anestesiologista administra rocurônio 0,6 mg/kg IV para facilitar a intubação orotraqueal e proporcionar relaxamento muscular para a cirurgia. O monitoramento do bloqueio neuromuscular é realizado por aceleromiografia (TOF-Watch), com eletrodos posicionados no nervo ulnar e músculo adutor do polegar. Após a administração do rocurônio, observa-se um TOF (Train-of-Four) de 0/4 e PTC (PostTetanic Count) de 0, indicando um bloqueio neuromuscular profundo.

Ao final do procedimento, o anestesiologista decide reverter o bloqueio neuromuscular. É administrado sugamadex 2 mg/kg IV. O paciente é extubado e transferido para a sala de recuperação pósanestésica (SRPA). Na SRPA, após 30 minutos, o paciente apresenta queixas de fraqueza muscular generalizada, dificuldade para tossir eficazmente e saturação de oxigênio de 92% em ar ambiente, necessitando de suplementação de oxigênio. A equipe suspeita de bloqueio neuromuscular residual (BNMR).

Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.

I. A fraqueza muscular residual é decorrente de uma persistente redução na liberação de acetilcolina dos terminais nervosos pré-sinápticos, resultando em potenciais de placa motora submáximos e falha na propagação do potencial de ação muscular. A conduta mais precisa para confirmar essa disfunção seria a eletromiografia de fibra única para avaliar a transmissão neuromuscular, e o manejo envolveria o aumento da disponibilidade de cálcio no terminal pré-sináptico.
II. A dificuldade respiratória e a fraqueza generalizada são indicativas de uma disfunção nos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana muscular, impedindo a despolarização adequada e a propagação do potencial de ação ao longo da fibra muscular. A conduta seria a realização de estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia para identificar a patologia dos canais iônicos, e o manejo envolveria a estabilização da membrana muscular.
III. A fraqueza muscular residual é resultado da dessincronização entre a liberação de acetilcolina e a resposta dos receptores pós-sinápticos, levando a uma falha na transmissão do sinal excitatório para a fibra muscular. O monitoramento do TOF no adutor do polegar não reflete a recuperação funcional de músculos com diferentes limiares de ativação. A conduta mais precisa seria a avaliação da pressão inspiratória máxima (PIM), e o manejo envolveria otimizar a transmissão neuromuscular para garantir a força contrátil adequada.

Está correto o que se afirma em

Seguindo até o final da via glicolítica de Embden-Meyerhof, o 1,3 bisfofoglicerato será utilizado na obtenção de energia, gerando piruvato como produto.

Em condições de elevadas altitudes, e em baixa concentração de ATP intracelular, o piruvato será utilizado pelo eritrócito na via energética do(a)

M.S.S, um paciente de 68 anos, com diagnóstico recente de fibrilação atrial não valvular, é iniciado em tratamento com varfarina para prevenção de eventos tromboembólicos. O paciente também faz uso crônico de amiodarona para controle do ritmo cardíaco e omeprazol para doença do refluxo gastroesofágico.

Após 7 dias de tratamento com varfarina, o INR do paciente, que era de 1.2 antes do início da varfarina, sobe para 6.5, e ele apresenta um pequeno hematoma espontâneo no braço. O médico suspeita de uma interação medicamentosa e considera a possibilidade de fatores genéticos que influenciam a resposta à varfarina.

Em relação ao caso, assinale a análise correta.

Paciente feminina, 32 anos, foi diagnosticada com Transtorno Depressivo Maior (TDM) com sintomas de humor deprimido persistente, anedonia e alterações do sono (hipersonia).

Iniciou tratamento com um Inibidor Seletivo da Recaptação de Serotonina (ISRS), especificamente a paroxetina, na dose de 20 mg/dia. Após 6 semanas de tratamento, a paciente relatou melhora significativa do humor e da anedonia, com remissão parcial dos sintomas depressivos. No entanto, ela se queixou de efeitos adversos persistentes: disfunção sexual (anorgasmia) e insônia de manutenção do sono, que não estavam presentes antes do tratamento. 

Exames laboratoriais de rotina, incluindo função hepática e renal, estavam dentro dos limites da normalidade. A paciente não utilizou outras medicações que possam interagir com a paroxetina.

Com base no exposto, analise as afirmativas a seguir.

I. A anorgasmia ocorre devido à inibição da recaptação de serotonina, e à consequente downregulation dos receptores 5- HT1A pós-sinápticos e a ativação dos receptores 5-HT2A e 5- HT2C. A insônia pode ser atribuída à ativação dos receptores 5-HT2A e 5-HT2C no tronco cerebral. A genotipagem do CYP2D6 e a avaliação da densidade de receptores 5-HT2A por PET-scan seriam biomarcadores relevantes.
II. A anorgasmia é causada pela inibição da recaptação de dopamina e noradrenalina, que são neurotransmissores cruciais para a libido e o orgasmo, resultando em um desequilíbrio monoaminérgico. A insônia é um efeito paradoxal da sedação inicial dos ISRS. Biomarcadores como os níveis plasmáticos de prolactina e a atividade da catecol-Ometiltransferase (COMT) seriam úteis para monitorar esses efeitos.
III. A anorgasmia é um efeito direto da inibição da recaptação de serotonina, que leva a uma dessensibilização dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 no sistema nervoso periférico, afetando a transmissão nervosa. A insônia é resultado de uma alteração na arquitetura do sono, com redução do sono REM, devido à ação nos receptores histaminérgicos. O polimorfismo do gene do transportador de serotonina (5-HTT) e a avaliação da latência do sono REM por polissonografia seriam biomarcadores preditivos.

Está correto o que se afirma em

J.D.S., um paciente de 68 anos, com histórico de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP), foi internado com quadro de edema agudo de pulmão.

A equipe médica decidiu iniciar tratamento com furosemida intravenosa. Após a administração, observou-se um aumento significativo da diurese e melhora dos sintomas respiratórios. No entanto, exames laboratoriais subsequentes revelaram hipocalemia e alcalose metabólica.

Sobre a ocorrência de hipocalemia e de alcalose metabólica, assinale a afirmativa correta. 

O importante papel energético da glicose em eritrócitos não deve mascarar outros aspectos de grande relevância que vias glicolíticas apresentam. Um desses aspectos é a glicólise para a redução de carreadores de elétrons que serão utilizados na neutralização de espécies reativas de oxigênio (EROs).

Para isso, é necessária a atividade das enzimas

Um paciente de 55 anos, com histórico de Diabetes Mellitus tipo 1 de longa data e controle glicêmico inadequado, foi admitido no pronto-socorro com quadro de cetoacidose diabética grave. Seus exames iniciais revelaram: pH arterial 7,05, PaCO₂ 20 mmHg, HCO₃^- 8 mEq/L, glicemia 650 mg/dL, corpos cetônicos elevados no sangue e na urina. O paciente está taquipneico (respiração de Kussmaul) e desidratado. A equipe médica iniciou a reposição volêmica com solução salina isotônica, insulina intravenosa e monitoramento rigoroso dos eletrólitos e gases arteriais.

Considerando o paciente em questão, analise as afirmativas a seguir.

I. Em resposta à acidose metabólica, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal e no ducto coletor, e a excreção de íons hidrogênio ocorre principalmente pela secreção de amônia (NH₃) e íon fosfato (PO₄^2- ) no túbulo contorcido distal, sem qualquer alteração na produção de amônia.
II. Em resposta à acidose metabólica, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal e produzem novo bicarbonato através da excreção de íons hidrogênio, principalmente na forma de ácido titulável. A amônia é produzida pelo metabolismo da glutamina, e sua excreção é crucial para a eliminação de grandes cargas ácidas. No ducto coletor, as células intercaladas tipo A secretam íons hidrogênio e reabsorvem bicarbonato, enquanto as células intercaladas tipo B atuam na alcalose.
III. Os rins respondem à acidose aumentando a excreção de íons hidrogênio na forma de ácidos orgânicos não tituláveis, como H₂CO₃, e a regeneração de bicarbonato é primariamente mediada pela reabsorção de sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle.

Está correto o que se afirma em

O Transtorno Depressivo Maior (TDM) é a condição psiquiátrica caracterizada por humor persistentemente deprimido, perda de interesse em atividades prazerosas, alterações no sono, no apetite e na concentração, além de sentimento de culpa ou inutilidade.
Na bioquímica do TDM, um dos desequilíbrios já identificados está relacionado aos sistemas de neurotransmissores, especialmente da serotonina, da dopamina e da noradrenalina.

Assinale a opção correta sobre neurotransmissores envolvidos no TDM.

O transporte reverso de colesterol é um processo fundamental na prevenção da aterosclerose, envolvendo múltiplas etapas desde a remoção do colesterol dos tecidos periféricos até sua excreção hepática. Este processo requer a participação coordenada de diferentes lipoproteínas, enzimas e receptores específicos.

Assinale a opção que apresenta os eventos moleculares e as enzimas/receptores essenciais para cada etapa do processo.