Paciente do sexo feminino, 69 anos, diagnosticada com Leucem...

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Q3719320

Ano: 2025 Banca: FGV Órgão: EBSERH Prova: FGV - 2025 - EBSERH - Residência Multiprofissional - Biomedicina |

Q3719320 Farmácia

Paciente do sexo feminino, 69 anos, diagnosticada com Leucemia Mieloide Aguda (LMA) com mutação FLT3-ITD, iniciou quimioterapia de indução com o esquema 7+3 (citarabina por 7 dias e daunorrubicina por 3 dias).

Após o primeiro ciclo, a paciente apresentou remissão morfológica incompleta, com persistência de 15% de blastos na medula óssea, indicando resistência ao tratamento. Testes moleculares subsequentes confirmaram a manutenção da mutação FLT3-ITD e a ausência de outras mutações secundárias conhecidas que conferem resistência direta aos inibidores de FLT3.

Após a análise do caso, é correto concluir que a citarabina é

um agente alquilante e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina é primariamente mediada pela superexpressão da glicoproteína P, que atua como uma bomba de efluxo. A mutação FLT3-ITD não tem relevância direta na resistência a esses quimioterápicos.

um agente antimetabólito e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina pode ser multifatorial, incluindo a ativação constitutiva da via de sinalização da FLT3-ITD, alterações na topoisomerase II e a alteração do metabolismo da citarabina (diminuição da ativação ou aumento da inativação).

um agente alquilante e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase I. A resistência direta à citarabina e daunorrubicina é causada pela mutação FLT3-ITD, por alterar seus sítios de ligação, e alterações na topoisomerase I.

um agente análogo da purina e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina é decorrente da baixa penetração dos fármacos no sistema nervoso central (SNC). A mutação FLT3- ITD é um biomarcador prognóstico, mas não um mecanismo de resistência.

um agente análogo da pirimidina e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase I. A resistência é explicada pela superexpressão de enzimas de reparo de DNA nas células leucêmicas, que reparam rapidamente o dano causado pela daunorrubicina. A mutação FLT3-ITD não influencia a resistência.

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