Define-se aneurisma verdadeiro como uma dilatação permanente e localizada da aorta envolvendo suas três camadas (íntima, média e adventícia).

Os aneurismas de aorta torácica, quando comparados com os aneurismas abdominais, têm etiologia predominantemente sifilítica.

A tomografia computadorizada, assim como o ecocardiograma e a ressonância magnética nuclear são os exames complementares mais usados para o diagnóstico dos aneurismas.

Arterite de Takayasu é um fator predisponente à aneurisma.

No diagnóstico dos aneurismas, a angiografia invasiva vem perdendo sua indicação, sendo utilizada apenas na realização da cineangiocoronariografia simultânea em pacientes com história e fatores de risco de doença arterial coronária.

I - A, II - B, III - C, IV - D, V - E.

I - E, II - D, III - C, IV - B, V - A.

I - D, II - E, III - B, IV - C, V - A.

I - C, II - E, III - A, IV - B, V - D.

I - B, II - A, III - C, IV - E, V - D.

Instabilidade Hemodinâmica.

Evisceração.

Peritonite.

Projétil na massa hepática, em paciente sem sinais de hemorragia ou peritonite, com arcos costais à direita, com definição inequívoca do seu trajeto pela tomografia.

Arma branca encravada.

A maior parte dos doentes com pancreatite aguda leve não necessitam de Tomografia para avaliar a gravidade de imediato.

A dieta enteral é a principal via de escolha, e a via oral é a preferencial e a que deve ser instituída no prazo de 48 horas.

Uso de antibiótico é obrigatório e necessita que seja indicado os que possam combater os patogênicos anaeróbicos.

Uso de antibiótico não deve ser indicado na pancreatite aguda, apenas quando houver um diagnóstico de um quadro infeccioso concomitante.

O uso de antibiótico está indicado quanto houver mais de 30% de necrose e deve ficar a critério de cada serviço.

Manter a via aérea pérvia.

Repor o volume com soluções cristaloides.

Estancar pontos de hemorragia imediata.

Manter o paciente consciente a qualquer custo.

Reverter o choque.

Interleucina 1

Fator de necrose tumoral

Interleucina 2

Interleucina 5

Interleucina 6

Febre, dor abdominal e hérnia.

Instabilidade hemodinâmica, peritonite, evisceração e empalamento.

Choque, vômito e diarreia.

Hematoma de parede, arritmia cardíaca e insuficiência respiratória.

Náusea, vômito e dor abdominal.

Hipertermia, alcalose respiratória e coagulopatia.

Alcalose metabólica, hipertermia e coagulopatia.

Acidose metabólica, hipertermia e hipercoagulabilidade.

Acidose metabólica, hipotermia e coagulopatia.

Alcalose metabólica, hipertermia e insuficiência hepática.

Introduzir fórmula de aminoácidos.

Manter aleitamento materno e orientar dieta materna de exclusão de leite de vaca.

Introduzir fórmulas com proteínas extensamente hidrolisadas.

Retomar aleitamento materno exclusivo.

Introduzir fórmula de soja.

Úlcera duodenal.

Duplicação duodenal.

Duplicação ileal.

Divertículo de Meckel.

Volvo.

O gene que codifica a eotaxina-17, também conhecido como CCL26, é altamente expresso em pacientes com esofagite eosinofílica.

Na análise histopatológica existe, em geral, um infiltrado inflamatório crônico que inclui eosinófilos, mastócitos, basófilos e células B, que produzem citocinas do perfil Th2 (IL-4 e IL-13) e promovem inflamação e disfunção adicional.

Muitas citocinas estão implicadas na cascata inflamatória da esofagite eosinofílica, em especial a linfopoetina estromal tímica (TSLP) que representa um regulador fundamental da inflamação alérgica do tipo Th2.

O comprometimento do epitélio da mucosa esofágica pode estar relacionado a disfunções na IL-5, desmogleina 1 (DSG1) e filagrinas.

Os eosinófilos sintetizam e liberam muitas proteínas e mediadores, sendo os dados mais consistentes relacionados à MBP e à proteína catiônica eosinofílica.

Procinéticos - capacidade de aumentar o tônus do esfíncter esofagiano inferior, melhorar o clearance esofágico e promover retardo do esvaziamento gástrico.

Metoclopramida - acelera o esvaziamento gástrico e aumenta a pressão do esfíncter esofagiano inferior. Elevada frequência de efeitos colaterais que podem atingir mais de 60% dos pacientes, tais como: irritabilidade, sonolência excessiva e, por vezes, sinais de liberação extrapiramidal.

Domperidona - droga antisserotoninérgica que exerce efeito procinético moderado. Efeitos colaterais incluem cólicas e irritabilidade excessiva e prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma.

Ranitidina - Inibidora do receptor H2 das células parietais gástricas. Comumente apresentam taquifilaxia.

Inibidores de bomba de prótons - são indicados quando houver esofagite erosiva, estenose péptica do esôfago ou esôfago de Barrett, condições comuns em lactentes.

Doença rara, com início entre os 11 e 25 anos de idade.

A sintomatologia é caracterizada por manifestações neurológicas, hepáticas, psiquiátricas e oculares.

O anel de Kayser-Fleischer e as alterações do nível de ceruloplasmina no sangue e da excreção urinária de cobre representam os dados de maior importância para o diagnóstico da doença.

Alterações do tronco cerebral reveladas pela ressonância magnética (RM) conhecidas como sinais das “patas do panda” têm demonstrado significativo valor no estudo da degeneração hepatolenticular.

A sintomatologia neurológica é variável, sobressaindo-se os tremores de vários tipos (repouso, postural, ação, bater de asas), as posturas e/ou movimentos distônicos e distúrbios da marcha sem padrão definido.

No grupo pediátrico, as causas mais frequentes de HP são a atresia biliar (intra-hepática) e a obstrução extra-hepática da veia porta.

De acordo com o nível anatômico do aumento de resistência ao fluxo, a HP pode ser classificada em pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática.

A HP pode ser indiretamente mensurada pelo gradiente de pressão venosa hepática, cujos valores normais situam-se entre 10 e 15 mmHg.

O mecanismo fisiopatogênico da obstrução extra-hepática da veia porta se inicia através de uma vasodilatação arterial compensatória que estabiliza a função hepática (trombose aguda). Em poucos dias, ocorre a formação de colaterais venosas que ultrapassam a obstrução e, posteriormente (3 a 5 semanas), forma-se um cavernoma, o que confere aparência ultrassonográfica característica a esta desordem.

O manejo dos pacientes com varizes esofágicas inclui: 1) prevenção do primeiro episódio de sangramento; 2) manejo do sangramento ativo; e 3) profilaxia secundária, que consiste na prevenção de sangramento recorrente.

Anticorpo antiactina (AAA).

Anticorpo anti-microssomal fígado-rim-1 (AAMFR-1).

Anticorpos antinucleares (AAN).

Anticorpos contra antígenos solúveis do fígado (anti-SLA).

Anticorpos anti-citoplasmáticos anti-neutrofílicos (ANCA).

No choque anafilático, a dose preconizada de adrenalina é de 0,01mg/kg, via subcutânea a cada 15 minutos conforme necessidade.

A administração de fluidos no choque hipovolêmico ou séptico deve ser feita com bolus de cristaloides isotônicos 20mL/kg em 5 - 10 minutos.

No paciente com choque persistente, apesar da reposição de fluidos, apresentando perfusão ruim e extremidades frias deve-se indicar o uso de terapia vasoativa com epinefrina.

Durante o tratamento do choque, a indicação de transfusão se dá quando a hemoglobina está abaixo de 10g/dL.

Após a estabilização inicial do choque, um bebê de 8 kg necessitará de 32ml de fluidos de manutenção por hora.

Onfalocele inferior.

Diástese de retos.

Hérnia diafragmática anterior.

Ectopia cordis.

Fenda esternal distal.

Infecções congênitas (TORCHS).

Deficiência de α 1-antitripsina.

Atresia de vias biliares.

Fibrose cística.

Icterícia do aleitamento materno.

Pneumonia, pancreatite e infecção urinária.

Divertículo de Meckel complicado, torção de ovário e anemia falciforme.

Enterocolite necrosante, colecistite, púrpura de Henoch-Schonlein.

Duplicação intestinal, megacólon agangliônico e invaginação.

Invaginação, peritonite primária e apendicite.

Estágio IB - Iniciar nutrição parenteral e antibioticoterapia por 7 a 10 dias.

Estágio IIIA é considerada fase de enterocolite necrotizante moderada.

O sinal radiológico que define o estágio IIIB é a presença de ascite.

No estágio IIA já há dilatação intestinal, íleo paralítico e gás no sistema porta.

A suspeita de enterocolite necrotizante se mantém mesmo após o recém-nascido apresentar sangramento retal vivo.