As xantinas, comparadas aos anticolinérgicos, são os broncodilatadores mais indicados aos portadores de cor pulmonale.

O uso de anticoagulantes orais é obrigatório para pacientes com hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale.

O uso de digitálicos no tratamento de portadores de cor pulmonale tem sido cada vez mais indicado, com a intenção de aumentar a contratilidade do ventrículo direito e reduzir os sinais de insuficiência cardíaca.

Diuréticos devem ser usados com cautela em portadores de cor pulmonale, pois podem desencadear alcalose respiratória e piora da ventilação.

Inibidores da fosfodiesterase têm contraindicação de uso em portadores de cor pulmonale.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à cardiopatia congênita com shunt sistêmico-pulmonar é multifatorial e apresenta relação inversa com o diâmetro do defeito cardíaco, sendo explicada pela hipo-oxigenação arterial.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à colagenose apresenta baixa mortalidade se comparada a outras etiologias.

O uso de anorexígenos, como a fenfluramina, apresenta baixo risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar.

A hipertensão porta desencadeia hipertensão arterial pulmonar por reduzir a presença de substâncias como a serotonina na circulação pulmonar.

Inibição dos canais de potássio com vasoconstrição e efeito indireto de macrófagos e linfócitos são as condições para a ocorrência de hipertensão arterial pulmonar causada por HIV.

Elevações de troponina I ou T são aceitas como marcadores de pior prognóstico no tromboembolismo pulmonar, revelando envolvimento e mionecrose de ventrículo esquerdo.

A tomografia computadorizada helicoidal negativa (normal) não exclui o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.

No tromboembolismo pulmonar, o sinal de Westermark é um achado da radiografia de tórax, caracterizado por zonas hipotransparentes nas áreas de hipoperfusão pulmonar.

No cor pulmonale agudo, o eletrocardiograma pode revelar padrão característico Q1S3T3.

Segundo o escore de Wells, em caso de suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, com baixa ou média probabilidade, a dosagem de D-dímero menor que 500 ng/mL excluiria o diagnóstico.

aneurisma de aorta descendente, assintomático.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para mulheres.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para homens.

expansão do aneurisma aórtico igual ou maior que 0,5 cm ao ano.

aneurisma de aorta ascendente, assintomático.

Em caso de úlcera penetrante ou hematoma intramural aórticos, variantes da dissecção aórtica aguda, a melhor conduta a ser adotada é a intervenção cirúrgica ou endovascular.

A dissecção aórtica aguda tipo A de Stanford envolve a aorta ascendente, sem avançar distalmente.

Em virtude de frequentes complicações, a dissecção aórtica aguda tipo B de Stanford tem evolução natural desfavorável com o tratamento clínico.

Hemotórax, insuficiência hepática e isquemia de membros inferiores são complicações que indicam tratamento cirúrgico da dissecção aórtica.

O estudo hemodinâmico de emergência com aortografia é o padrão ouro no diagnóstico das dissecções aórticas tipo B de Stanford.

Quando ativados, os mastócitos secretam, por exocitose, mediadores pré-formados como: histamina, triptase e leucotrienos.

A histamina diminui a permeabilidade vascular, estimula a contração da musculatura lisa, aumenta o persistaltismo e provoca broncoconstricção.

Entre os mediadores derivados do ácido araquidônico, a PGD2 (prostaglandina D2) atua na broncoconstricção, vasodilatação, além de promover a quimiotaxia de neutrófilos para o sítio inflamatório.

Os mastócitos maduros, derivados de progenitores da medula óssea, são encontrados principalmente na corrente sanguínea.

Os mastócitos expressam em sua superfície receptores de alta afinidade para imunoglobulina E (IgE), denominados FcγRII.

O estágio 4 da pericardite aguda ocorre entre 2 e 3 semanas após o início dos sintomas.

Na pericardite aguda, a relação ST-T, mais bem observada em V6, é menor que 0,25 e o diagnóstico será diferencial com repolarização ventricular precoce.

Classicamente, o estágio 1 da pericardite aguda apresenta elevação difusa do semento ST-T e ondas T negativas.

A normalização do ST-T sinaliza o estágio 2 da pericardite aguda.

O estágio 3 da pericardite aguda caracteriza-se por normalização das ondas T.

O eletrocardiograma revela supradesnivelamento de ST com padrão convexo na pericardite aguda.

A dor torácica, na pericardite aguda, pode ser eliminada com o uso de nitroglicerina.

Na pericardite aguda, a dor torácica piora quando o paciente fica sentado ou inclinado para frente.

Na pericardite aguda, a inspiração faz com que a dor torácica melhore.

O tratamento antiarrítmico com procainamida pode desencadear pericardite aguda.

abscesso perivalvar

sexo masculino

endocardite por grupo HACEK

insuficiência hepática

hipertensão arterial sistêmica

estenose aórtica

comunicação interventricular

valva aórtica bicúspide

prolapso de valva mitral com regurgitação

anomalia de Ebstein

O tratamento cirúrgico cardíaco da embolia cerebral, possível complicação da endocardite infecciosa, tem eficácia discutível.

O ecocardiograma transtorácico apresenta sensibilidade elevada (80 a 90%) no diagnóstico de endocardite infecciosa.

As valvas cardíacas mais acometidas pela endocardite infecciosa, por ordem decrescente, são: mitral, aórtica, pulmonar e tricúspide.

Massa intracardíaca, novo sopro ou regurgitação cardíaca, aneurisma micótico e hemocultura positiva são critérios maiores no diagnóstico da endocardite infecciosa.

Pacientes em tratamento dialítico tem como principal agente etiológico de endocardite infecciosa o Staphylococcus epidermidis.

de ramo alternante, irreversível, com tontura recorrente.

bifascicular, assintomático.

atrioventricular do primeiro grau, irreversível, com síncope, de localização intra ou infra-HIS.

atrioventricular tipo II, com QRS estreito, assintomático, irreversível.

atrioventricular total (BAVT) congênito, com QRS estreito, má resposta cronotrópica e arritmia ou QT longo, assintomático.

taquicardia por reentrada nodal (TRN)

taquicardia ortodrômica por via anômala acessória

taquicardia antidrômica por via anômala acessória

taquicardia sinusal inapropriada

taquicardia atrial focal

O único meio eficaz de prevenir morte súbita cardíaca em displasia arritmogênica do ventrículo direito é o implante de cardioversor-desfibrilador.

Na tentativa de reversão de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), a compressão dos seios carotídeos deve ser evitada, pois poderia estimular a ocorrência de hipotensão arterial severa.

A taquicardia de Coumel é uma arritmia que envolve a via acessória de condução lenta no sentido átrio-ventricular.

Na tentativa de cardioversão química ou elétrica, o uso de amiodarona em pacientes com fibrilação atrial refratária aumenta a refratariedade a novas cardioversões.

Sexo masculino e insuficiência valvar mitral são fatores de risco para acidente vascular encefálico em portadores de fibrilação atrial.

No eletrocardiograma de superfície, a diminuição da dispersão do QT está associada a maior mortalidade por arritmia ventricular em coronariopatas e na síndrome do QT longo.

A administração endovenosa de propafenona no tratamento de crise de taquicardia paroxística supraventricular desencadeia broncoespasmo e dor torácica.

Verapamil e diltiazem são utilizados na reversão da fibrilação atrial para ritmo sinusal, com razoável índice de sucesso.

A principal causa de morte súbita cardíaca é a cardiomiopatia de forma dilatada e hipertrófica.

No eletrocardiograma de superfície, o resultado negativo para microalternância da onda T é indício de risco reduzido de fibrilação ventricular e de taquicardia ventricular; o resultado positivo, entretanto, tem pouco valor prognóstico.

Áreas eletricamente inativas ao eletrocardiograma de chagásicos não estão relacionadas ao comprometimento da função ventricular esquerda.

Na cardiopatia chagásica, o eletrocardiograma de alta resolução (ECG-AR) apresenta boa sensibilidade e especificidade na identificação de pacientes com maior risco de arritmias ventriculares complexas, sendo considerado critério maior para risco de eventos arrítmicos.

As diretrizes do Ministério da Saúde recomendam o tratamento etiológico da doença de Chagas em fase aguda e de forma crônica indeterminada.

O sinal de Romaña, caracterizado por edema bipalpebral unilateral não doloroso e com congestão conjuntival, ocorre como resposta à contaminação pelo Trypanosoma cruzi via região ocular.

A forma indeterminada da doença de Chagas é caracterizada quando o paciente é assintomático, apresenta sorologia positiva para a doença e radiografia de coração, esôfago e cólon normais.

fechamento do defeito no septo interventricular

ampliação da valva pulmonar

realização de anastomose entre a artéria subclávia e a artéria pulmonar

reconexão entre o ventrículo esquerdo e a aorta

ampliação da via de saída do ventrículo direito

presença de trombos no átrio esquerdo

gradiente diastólico transvalvar mitral

área valvar mitral

grau de calcificação dos folhetos da válvula mitral

pressão sistólica da artéria pulmonar

região intranodal (proximal), acima do feixe de His.

ramo esquerdo do feixe de His, isoladamente.

feixe de Bachmann, isoladamente.

região infranodal (distal), abaixo do nó atrioventricular.

ramo direito do feixe de His, isoladamente.