Questões de Concurso
Para prefeitura de tremembé - sp
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Com base nas regras de uso e classificação das conjunções coordenativas, assinale a alternativa em que a conjunção destacada está corretamente classificada quanto ao seu tipo.
Com base nas regras de regência verbal, assinale a alternativa em que o verbo está corretamente empregado conforme a norma-padrão da língua portuguesa.
Coluna 01 (__)Nunca me esquecerei do que aprendi com meus mestres.
(__)Enviar-me-ão os documentos assim que o prazo se encerrar.
(__)Conduziu-se com elegância diante da plateia.
(__)Far-se-ia silêncio absoluto se ele apenas pedisse.
(__)Os alunos se queixaram do excesso de provas.
Coluna 02 I.Ênclise.
II.Mesóclise.
III.Próclise.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta:
Com base nessas considerações, analise as afirmativas abaixo:
I.Na frase "O sol dourava as montanhas ao amanhecer", o verbo "dourava" está empregado em sentido conotativo, pois atribui ao sol uma ação figurada de colorir poeticamente a paisagem.
II.Em "A porta do quarto estava fechada", a palavra "porta" mantém o sentido denotativo, correspondendo ao objeto físico que serve de entrada ou saída de um ambiente.
III.A expressão "A empresa atravessa uma tempestade financeira" utiliza o termo "tempestade" em sentido conotativo, representando dificuldades econômicas.
IV.Em "O rio corre lentamente pelo vale", o verbo "corre" está em sentido conotativo, pois indica movimento figurado e não literal.
V.Na frase "Meu coração bateu forte de alegria", o termo "coração" está em sentido denotativo, referindo-se apenas ao órgão físico que bombeia sangue.
Em quais afirmativas o uso das palavras está correto quanto ao reconhecimento dos sentidos denotativo e conotativo?
Analise as afirmativas a seguir e identifique em quais há concordância nominal de acordo com a norma-padrão da língua portuguesa.
I.Seguem anexos os documentos solicitados na reunião.
II.As alunas mesmas elaboraram o relatório sem ajuda externa.
III.As portas e janelas permaneceram fechados durante a tempestade.
IV.É proibida a entrada de visitantes sem identificação prévia.
Em quais afirmativas o uso da concordância nominal está correto?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a-obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
Com base nas informações do texto, o que o autor pretende destacar ao longo dessa explicação?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a-obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
Considerando o enfoque do autor, o principal valor do estudo descrito está em:
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a-obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
De acordo com o texto, qual é o efeito negativo dessa ação quando ela se prolonga no tempo?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a-obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
Nesse sentido, qual é o papel dessa proteína no equilíbrio metabólico do organismo?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a-obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
Os resultados do experimento com ratos mostraram que a ausência da enzima trouxe benefícios mesmo com uma dieta rica em gordura.
O que essa observação sugere sobre o papel da CaMKK2 na obesidade?
Fonte: Camargo e Bosa, 2009, apud Júnior, Francisco Varder; Belchior, Michelle Sales; Santos, Sarah Teles dos. Transtornos globais do desenvolvimento e altas habilidades/superdotação e o atendimento educacional especializado. Mossoró, 2015.
Com base no texto, assinale a alternativa CORRETA.
I.Que devam ser atualizadas a cada ano.
II.Independentemente de recebimento de recursos públicos, os estabelecimentos educacionais e similares, públicos ou privados, deverão manter fichas cadastrais e certidões de antecedentes criminais atualizadas de todos os seus colaboradores.
Sobre os excertos, assinale a alternativa CORRETA.
I.Articulação intersetorial na implementação de políticas públicas.
II.Adoção de medidas individualizadas e coletivas em ambientes que minimizem o desenvolvimento acadêmico e social dos estudantes com deficiência.
III.Pesquisas voltadas para o desenvolvimento de novos métodos e técnicas pedagógicas, de materiais didáticos, de equipamentos e de recursos de tecnologia assistiva.
É CORRETO o que se afirma em:
O Atendimento Educacional Especializado (AEE) tem como finalidade complementar ou suplementar a formação do estudante, por meio da oferta de serviços, recursos de acessibilidade e estratégias pedagógicas que eliminem barreiras à participação plena na sociedade e ao desenvolvimento da aprendizagem. Esse atendimento inclui, entre outros aspectos, o ensino da Língua Brasileira de Sinais (LIBRAS), do Sistema Braille, o uso de recursos de acessibilidade, tecnologias assistivas, comunicação alternativa, orientação e mobilidade.
Com base no texto, assinale a alternativa CORRETA.
Esse transtorno distingue-se do Transtorno do Espectro Autista (TEA) quanto à proporção entre os sexos e aos padrões deficitários específicos. Ele é diagnosticado quase exclusivamente em indivíduos do sexo feminino, ao contrário do TEA, que apresenta maior incidência no sexo masculino. Entre suas principais características, destacam-se a desaceleração do crescimento craniano, a perda de habilidades manuais voluntárias adquiridas, e o surgimento de uma marcha descoordenada acompanhada por movimentos anormais do tronco. No período pré-escolar, podem ocorrer dificuldades temporárias de interação social, semelhantes às observadas no Transtorno Autista.
Fonte: Júnior, Francisco Varder; Belchior, Michelle Sales; Santos, Sarah Teles dos. Transtornos globais do desenvolvimento e altas habilidades/superdotação e o atendimento educacional especializado. Mossoró, 2015.
O texto refere-se ao:
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