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VELHICE E SOLIDÃO
Bruno Alencar Carf
Sou apaixonado por Mário Quintana. Isso acontece há muito tempo. Ele diz que “com o tempo, não vamos ficar sozinhos apenas pelos que se foram: vamos ficando sozinhos uns dos outros”. Temos que vencer a solidão não somente no começo da vida, quando ultrapassamos uma barreira e somos amparado por uma mãe, mas também quando chegamos ao fim dela e somos desamparados pelos que nos rodeiam. Acostumados a andar em bandos, somos aos poucos renegados a andar em pares, quando por fim caminhamos sozinhos. E o pior de tudo: perder a liberdade, pois como diz Clarice Lispector, “quem ama a solidão não ama a liberdade”. É na presença dos meus que encontro minha liberdade.
Disponível em https://cronicassimples.wordpress.com/author/brunoalencarf/,acesso em 03 de março de 2022.
I - Hábitos alimentares: baixa ingestão de água, excesso de sal, dieta rica em proteínas.
II - Doenças renais (anatômicas e funcionais): rins policísticos, rins em ferradura, acidose tubular renal, hiperparatireoidismo primário.
III - Medicamentos: Indinavir, sulfadiaina, triantereno, vitamina D e análogos, vitamina C, salicilatos.
IV - Cirurgias/doenças intestinais: síndrome do intestino curto e doença de Crohn.
V - Doenças sistêmicas: hipertensão arterial e gota.
I - Poluiria.
II - Polidipsia.
III - Polifagia.
IV - Emagrecimento.
V - Enurese noturna e candidíase vaginal podem aparecer em crianças pequenas.
I - O desequilíbrio metabólico responsável pela gota é a supersaturação do sangue e dos fluidos orgânicos com o íon urato, até o ponto em que a formação de cristais é viável.
II - Em um pH fisiológico e temperatura corporal normal, o urato é considerado supersaturado em concentrações de 6,8 mg/dL ou mais. Assim, de uma perspectiva biológica, a hiperuricemia é caracterizada por nível sérico de urato superior a 6,8 mg/dL nos homens e nas mulheres. Embora a hiperuricemia seja um pré-requisito necessário para o desenvolvimento de gota, apenas 20% de todos os indivíduos hiperuricêmicos desenvolverão gota.
III - O curso natural da gota progride de uma monoartrite intermitente ou oligoartrite nas extremidades inferiores para uma poliartrite crônica, destrutiva e debilitante, envolvendo quase todas as articulações periféricas do corpo. Também considerado na definição de gota está o espectro das condições clínicas resultantes da deposição dos cristais de UMS nos tecidos subcutâneos e rins, manifestando-se como depósitos de tofos, celulite inflamatória, nefropatia do urato e cálculos renais.
IV - A hiperuricemia ocorre quando a produção de urato não é balanceada pela excreção renal. Em 90% de todos os pacientes com gota, a causa desse desequilíbrio é a subexcreção renal. Os 10% restantes dos casos de gota são causados por superprodução de purina ou uma combinação da superprodução e subexcreção. As causas não genéticas de hiperuricemia incluem outras condições médicas, componentes da dieta e medicações.
I - Apesar do forte acometimento articular, a doença é de caráter sistêmico, podendo acometer pulmões, pleura, coração, vasos sanguíneos e outros órgãos do corpo
II - Também existe o agravante de que, devido a seu caráter autoimune, é muito frequente que portadores desenvolvam também outras doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, tireoidite de Hashimoto, esclerose sistêmica.
III - Dentre outros fatores ambientais, temos o tabagismo e substâncias irritativas para o tecido pulmonar, resultando na alteração da citrulinação de proteínas da mucosa; e a exposição a alguns vírus e patógenos como Epstein-barr, parvovírus B-19, M. tuberculosis, E. coli e P. mirabilis. O contato com esses patógenos pode induzir a formação de complexos imunes, que desencadeiam a produção do fator reumatoide, um anticorpo de alta afinidade com a porção Fc da imunoglobulina.
IV - Existe ainda o componente hormonal, que confere um risco maior de desenvolvimento da Artrite Reumatoide (AR) em mulheres, tendo associação com as pílulas anticoncepcionais.
I - Pacientes com baixa/moderada probabilidade clínica para TVP: realizar mensuração do D-dímero. Valores normais descartam TVP. Valores altos requerem exames de imagem diagnóstica.
II - Pacientes com alta probabilidade clínica para TVP: realizar exames de imagem diagnóstica.
III - Ultrassonografia com Doppler: exame não invasivo de escolha para o diagnóstico de TVP. O principal critério ultrassonográfico para diagnóstico de TVP é o teste de compressão. Nesse caso, com o transdutor vascular se localizam as veias femorais comum, superficial e poplítea e realiza-se leve compressão venosa. Se houver compressão completa se exclui TVP, caso não haja compressão o exame é considerado positivo para presença de trombo.
IV - A venografia com contraste é o exame considerado padrão-ouro para o diagnóstico de TVP. Porém, não deve ser realizado como exame inicial para diagnóstico, reservado apenas quando os outros testes são incapazes de definir o diagnóstico.
I - Os indivíduos que apresentam o hipertireoidismo podem apresentar diversos sintomas, tais como ansiedade, perda de peso, fadiga, disfunções sexuais, sudorese, taquicardia, irritabilidade, insônia e oftalmopatia de Graves. Tais sintomas ocorrem por causa da hiper estimulação a nível orgânico provocada pelo aumento dos níveis de T3 e T4 no organismo.
II - O tratamento do hipertireoidismo depende muito da causa, porém podem ser utilizados fármacos como: Metimazol ou propiltiouracil (bloqueiam a peroxidase tireoidiana, diminuindo a organificação de iodo, e alteram a reação de acoplamento), betabloqueadores, iodo.
III - A cintilografia serve para avaliar a presença de nódulos e realizar o acompanhamento de pacientes que possuem esse tipo de quadro da doença. Já a biopsia serve para analisar a suspeita de um possível câncer na tireoide.
IV - A forma mais comum do hipertireoidismo primário, é a doença de Graves.
( ) Primário (problema na tireoide).
( ) Secundário (problema na hipófise).
( ) Terciário (problema no hipotálamo).
( ) A administração da Levotiroxina é realizada, geralmente, pela manhã, ainda em jejum.
I - A hipoglicemia indica que a glicose consumida pelos tecidos está sendo superior às concentrações plasmáticas. Esse desbalanço pode ser resultado de um consumo excessivo de glicose (exercício físico ou a um aumento das perdas externas), ou pode resultar de um aporte inadequado de glicose (produção endógena insuficiente ou estados de jejum prolongado).
II - A classificação mais utilizada é a que divide as hipoglicemias em duas categorias: a de jejum e a pós-prandial. A de jejum pode resultar da administração de fármacos hipoglicemiantes ou outras drogas, insuficiência hepática ou renal, sepse, entre outras causas. A pós-prandial pode ser causada por síndrome de hipoglicemia pancreatogênica não insulinoma (NIPHS), hipoglicemia pós-bypass gástrico e hipoglicemia autoimune à insulina.
III - Os sintomas autonômicos incluem tremores, palpitações e ansiedade/excitação, sudorese, fome e parestesias. Os sintomas neuroglicopênicos incluem fraqueza generalizada, sonolência ou alteração do nível de consciência e tontura.
IV - A hipoglicemia pós-prandial normalmente não requer um tratamento urgente, pois são quadro autolimitados e medidas preventivas como refeições ligeiras e frequentes ao longo do dia ajudam a não terem recorrência do quadro.
( ) A diarreia pode ser manejada através de antidiarreicos, agonistas opióides, sequestradores de ácidos biliares, probióticos para regulação da flora intestinal e antagonistas do receptor 5-HT3. O tratamento da SII medicamentoso é extremamente individual tendo em vista que precisa do envolvimento psicossocial interligado com a aderência farmacológica para ser obtido o sucesso.
( ) Tratamento farmacológico para a dor abdominal, é considerado o uso de relaxantes musculares e antiespasmódicos, antidepressivos tricíclicos ou inibidores seletivos da receptação de serotonina. Em relação à constipação, alguns laxantes, fibras e agentes de volume são indicados. O agonista de canal de cloro (lubiprostona) foi aprovado recentemente, assim como o uso de psyllium é citado no Roma IV.
( ) A dieta baixa em FODMAP (fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols) restringe o consumo de vários alimentos, dentre eles: lactose (leite e derivados), frutose (mel, uva, vinho, kiwi, suco de laranja, ameixa seca), frutanos (trigo, centeio, alho, cebola e beterraba), galactanos (feijão, lentilha, grão de bico, bebidas de soja, repolho, brócolis, pimentão, arroz, amendoim) e polióis (xilitol, sorbitol e manitol).
( ) Modificações do estilo de vida Extremamente importante a inclusão de atividade física através da orientação de um educador físico, práticas da higiene do sono, redução do estresse e de sobrecargas emocionais com ajuda da psicologia e/ou psiquiatria. Assim como a reeducação alimentar ou dietas devidamente estruturadas e orientadas pelo nutricionista.
I - Analgésicos; Abdômen inchado, principalmente após as refeições.
II - Alcoolismo; Queimação no estômago e gases.
III - Doenças autoimunes; dor de estômago ou desconforto abdominal, logo após a refeição ou quando fica muito tempo sem comer nada.
IV - Estresse emocional; Náusea e vômitos.
I - Gastrites agudas são de aparecimento súbito e geralmente associadas a um agente causador como medicamentos (antiinflamatórios e corticoide) infecções e estresse físico ou psíquico podem levar a uma gastrite aguda.
II - Gastrite crônica: Sabe-se que a bactéria H. pylori pode determinar uma gastrite crônica (quadro prolongado de gastrite). Esta bactéria não sobrevive em ambientes ácidos, como é o estômago. No entanto, o Helicobacter pylori leva à destruição da barreira protetora que reveste a mucosa do estômago, permitindo que o suco gástrico agrida esta mucosa, o que leva à inflamação da mesma, caracterizando a gastrite. Como a infecção pela bactéria é crônica, a inflamação também segue este padrão.
III - A gastrite atrófica prejudica a absorção de vitamina B12 e pode levar ao quadro conhecido como anemia perniciosa; Ocorre quando os anticorpos atacam o revestimento do estômago, provocando a diminuição ou extinção das enzimas gástricas.
I - A asma varia muito de pessoa para pessoa e num mesmo indivíduo. Tem épocas que pode ser muito leve e os sintomas desaparecerem e tem momentos em que pode piorar muito, necessitando atendimentos de emergência e até mesmo internação. As crises de asma também podem variar, umas sendo mais fortes do que as outras.
II - Exposição a fezes de baratas pode provocar sintomas de asma. Piora por aumento da inflamação dos brônquios.
III - A fumaça do cigarro é prejudicial aos asmáticos, mesmo se o doente não fumar. Asmáticos filhos de pais fumantes estão sujeitos a piora dos sintomas e da própria gravidade da asma. A fumaça do cigarro, além de aumentar os sintomas também pode aumentar a inflamação dos brônquios.
IV - Ar muito frio e seco pode desencadear sintomas de asma por irritar os brônquios do asmático. Contudo, esse ar tem que ser muito frio, como o que ocorre nos invernos.
V - A exposição à poluição do ambiente em geral e poluição do ambiente de trabalho também pode piorar a asma.