Útero parcialmente ou totalmente ausente.

2/3 terços distais da vagina parcialmente ou totalmente ausentes.

Caracteres sexuais pouco desenvolvidos.

Ovários apresentam função normal.

Podem haver anomalias do trato gênito-urinário em alguns casos.

O diabetes mellitus aumenta a chance de desenvolver DE.

O etilismo crônico pode levar a neuropatia autonômica e hipogonadismo, culminando em DE.

No hipogonadismo, a queda da libido é mais precoce quando a DE é mais tardia.

Questões emocionais podem levar a DE.

Doenças da adrenal afetam a libido, mas não causam DE.

Ausência dos sinais do início da puberdade (aumento testicular em meninos ou desenvolvimento mamário em meninas) em idade cronológica superior a 4 ou 4,5 desvios padrões.

Pode ser caracterizado por menarca ausente aos 15 anos de idade em meninas ou estirão de crescimento ausente em meninos aos 16 anos.

Ausência dos sinais do início da puberdade (aumento testicular em meninos ou desenvolvimento mamário em meninas) em idade cronológica superior a 3 ou 3,5 desvios padrões.

Pode ser caracterizado por menarca ausente aos 18 anos de idade em meninas ou estirão de crescimento ausente em meninos aos 16 anos.

Ausência dos sinais do início da puberdade (aumento testicular em meninos ou desenvolvimento mamário em meninas) em idade cronológica superior a 2,5 ou 3,0 desvios padrões.

a baixa estatura psicossocial.

as doenças endócrinas, como diabetes tipo 1 mal controlado e síndrome de Cushing.

as variantes do crescimento normal, como baixa estatura familiar.

as doenças genéticas, como a síndrome de Mallory-Weiss.

as displasias esqueléticas, como mutação do Shox.

Alteração do nível de consciência; coma.

Perda de campo visual.

Oculoparesia.

Perda da acuidade visual.

Cefaleia.

Insuficiência cardíaca congestiva.

Cetoacidose diabética.

Uso de glicocorticoides exógenos.

Infecções.

Indução anestésica.

doses diárias de 7.000 UI ou semanais de 50.000 UI, por 6 a 8 semanas, até que o nível ótimo seja alcançado.

doses diárias de 5.000 UI ou semanais de 50.000 UI, por 5 a 10 semanas, até que o nível ótimo seja alcançado.

doses diárias de 7.000 UI ou semanais de 50.000 UI, por 11 a 13 semanas, até que o nível ótimo seja alcançado.

doses diárias de 7.000 UI ou semanais de 10.000 UI, por 6 a 8 semanas, até que o nível ótimo seja alcançado.

doses diárias de 5.000 UI ou semanais de 50.000 UI, por 2 a 4 semanas, até que o nível ótimo seja alcançado.

Raquitismo afeta os ossos, enquanto a osteomalacia tende a acometer cartilagens.

Em geral, o raquitismo é um defeito da mineralização da placa epifisária, enquanto na osteomalacia há um comprometimento dos ossos corticais e trabeculares.

O raquitismo determina perda de massa magra, enquanto a osteomalacia leva a deformidade de cartilagens.

Raquitismo é uma doença genética, enquanto a osteomalacia é uma doença congênita.

No raquitismo há aumento de PTH, enquanto na osteomalacia ocorre aumento da fosfatemia por redução do PTH.

Lipodistrofia pelo HIV é diagnóstico diferencial para lipodistrofias, sendo essa classificada como uma lipodistrofia adquirida.

O tratamento com terapia antirretroviral (TARV) para HIV pode levar a resistência insulínica.

O tratamento com TARV para HIV pode levar a dislipidemia.

Não há descrição na literatura de hipoparatireoidismo sintomático associado a infecção com HIV.

O tratamento com TARV para HIV pode levar a ginecomastia.

Glicocorticoides atuam nos osteoblastos aumentando a apoptose.

Glicocorticoides atuam nos osteoclastos aumentando a expressão de RANKL.

Glicocorticoides atuam nos osteoclastos suprimindo a ação da osteoprotegerina.

Glicocorticoides atuam nos osteoclastos reduzindo a sobrevida dessas células.

Glicocorticoides atuam nos osteócitos aumentando a apoptose.

Menos de 10% da dieta de açúcar e carboidratos refinados (máximo de 50g).

Menos de 30% da dieta de gorduras.

Preferir gorduras insaturadas a gorduras saturadas.

Consumir 5 porções de frutas e vegetais por dia.

Menos de 10g de sal.

Proteína relacionada ao Agouti (AgRP) e neuropeptídeo (NPY) fazem parte da via anorexígena.

Neurônios próopiomelanocortina (POMC) e transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART) fazem parte da via anorexígena.

O hormônio estimulador dos melanócitos alfa (alfa-MSH) é um produto de clivagem de CART.

O alfa-MSH é ligado à ativação dos receptores de melanocortina, especialmente os tipos 1 e 16.

Mutação no receptor de melanocortina 4 está ligada a anorexia genética.

Preconcepção: HbA1c < 6,5%.

Gravidez: HbA1c < 6,0%.

Gravidez: glicemia de jejum < 95 mg/dL.

Gravidez: glicemia pós-prandial (1h) < 153 mg/dL.

Gravidez: glicemia pós-prandial (2h) < 120 mg/dL.

A prevalência de hipotireoidismo subclínica é de 17% na gravidez e de 23% na população em geral.

A Doença de Hashimoto é causa rara de hipotireoidismo na gravidez.

Não há diferenças no corte laboratorial da dosagem de TSH ao longo da gravidez.

O tratamento indicado é de aproximadamente 2 mcg/Kg por dia, uma vez que a grávida depende de maior quantidade de levotiroxina exógena que paciente hipotireoideas não gestantes.

O feto tem alta probabilidade de síndrome de Sheeran.

Agenesia sacral.

Comunicação interatrial.

Osteogênese imperfecta.

Espinha bífida.

Onfalocele.

Inibem a reabsorção da glicose no túbulo proximal.

São capazes de reduzir a hemoglobina glicada em 0,7-1%.

O estudo EMPA-REG OUTCOME demonstrou redução de mortalidade cardiovascular.

Podem levar à redução de 7-10 mmHg da pressão arterial pela espoliação de sódio concomitante à glicose.

Levam à vasoconstrição da arteríola renal aferente, com diminuição inicial na TFG seguida de redução na progressão de queda da TFG e redução da proteinúria.

0,5 e 1 hora após a administração.

4 e 8 horas após a administração.

1 e 4 horas após a administração.

10 e 12 horas após a administração.

12 e 16 horas após a administração.

Cetonúria > 1+

Glicemia entre 600 e 2.400 mg/dL

Potássio sérico baixo

pH sanguíneo baixo (entre 7,3 e 7,35)

Osmolaridade sérica variável, porém comumente < 320 mOsm/Kg