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Embora seja de rara ocorrência, as leucemias promielocíticas com t(11;17) são resistentes ao ATRA.
A mutação FLT3 confere um risco desfavorável
Pacientes portadores da inv (16) e t(16;16) têm prognóstico desfavorável.
De acordo com a classificação FAB, as leucemias dos tipos M1, M2, M3 e M4 têm prognóstico bom, enquanto as dos tipos M0, M5, M6 e M7 têm prognóstico desfavorável.
A maioria dos pacientes não tem fatores predisponentes, porém 5 a 10% dos casos estão relacionados ao uso ou exposição ambiental de agentes químicos, como benzeno, radiação ionizante, quimioterápicos alquilantes e inibidores da topoisomerase II.
A SAAF consiste na associação de trombose ou de perdas gestacionais à presença de anticorpos da classe IgG e/ou IgM, dirigidos contra proteínas capazes de se ligar a fosfolipídeos carregados negativamente.
A deficiência de antitrombina é o mais grave dos defeitos congênitos.
A hiper-homocisteinemia é causada predomiantemente por deficiência dietética de alguns co-fatores necessários para o metabolismo da homocisteína, e o principal agente de tratamento é o ácido fólico, com ou sem adição de vitaminas B12 ou B6.
As trombofilias hereditárias incluem deficiência dos inibidores fisiológicos da coagulação, como antitrombina, proteína C, proteína S e protrombina.
Na ocorrência de trombose espontânea, deve-se considerar a investigação de trombofilia, enquanto que a trombose secundária a um fator desencadeante exclui essa possibilidade.
Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, abciximab) são potentes antiplaquetários, muito utilizados na síndrome coronariana aguda de alto risco.
A transfusão profilática de plaquetas deve ser realizada na ausência de sangramento quando a plaquetometria < 20.000/mm3 em pacientes em pós-quimioterapia ou com leucemia ou anemia aplásica, com febre.
A síndrome de Bernard-Soulier é uma desordem funcional da plaqueta de herança autossômica recessiva
Na trombastenia de Glanzmann, o defeito consiste em uma deficiência da glicoproteína Ib.
Na gestação, a trombocitopenia gestacional e a PTI são as causas mais comuns de plaquetopenia.
Uma nova droga promissora é o eltrombopag, um estimulador da trombopoetina, que tem se mostrado eficaz na elevação da contagem de plaquetas e na redução de sangramentos em pacientes com PTI, com efeitos adversos leves.
O rituximabe pode ser oferecido aos casos refratários ao corticóide; age reduzindo a produção de anticorpos IgG.
A imunoglobulina humana venosa, apesar de onerosa, é a terapia de maior eficácia a curto prazo, tendo um rápido início de efeito, mantido por cerca de 3 meses.
Considera-se PTI refratária: presença de plaquetopenia persistente e grave (menos de 50.000/mm3 , necessidade de tratamentos medicamentosos frequentes para manter as contagens plaquetárias, e falha à esplenectomia.
Os corticoides devem ser utilizados pelo menor período possível, considerando-se a suspensão se a contagem plaquetária for acima de 30.000/mm3 e não ocorrerem novos sangramentos.